王倩 熊旭東 沈曉紅
(上海中醫藥大學附屬曙光醫院急診科,上海 200021)
應激性高血糖是指無糖尿病的患者在突然遭受嚴重疾病或創傷等刺激時,體內血糖驟然升高的現象。近幾年,應激性高血糖與卒中患者預后的相關性已受到臨床醫師關注。應激性高血糖是機體為了渡過危重期,調整各系統的應激反應所表現出的一種短期的高血糖反應,可影響機體代謝和免疫功能,從而影響患者的預后。本研究旨在探討應激性高血糖對卒中患者預后的影響。
1.1 一般資料 選擇我院2008年2月—2011年12月經影像學確診的卒中患者328例,其中男性172例,女性156例;年齡42~88歲,平均(62.2±7.1)歲。根據糖尿病防治指南,依據血糖水平將328例患者分為2組,其中應激性高血糖組(血糖濃度>7.0 mmol/L)201例,正常血糖組(血糖濃度<7.0 mmol/L)127例。應激性高血糖組中男性104例,女性97例;平均年齡(66.3±5.2)歲,正常血糖組中男性68例,女性59例,平均年齡(63.3±8.1)歲。2組患者男女比例、年齡比較差異均無無統計學意義。應激性高血糖組依據空腹血糖值又分為3組,A組(空腹血糖值7~10 mmol/L)100例,B組(10.1~15 mmol/L)75例,C組(>15 mmol/L)26例;入選患者標準:(1)發病48 h內入院;(2)既往無糖尿病史;(3)初次發病;(4)血糖測定均在發病72 h內;(5)急性卒中的診斷符合中國第4屆腦血管病學術會議修訂的各類腦血管病的診斷標準,經頭顱CT和MRI證實;(6)糖化血紅蛋白水平正常(<6%)。328例卒中包括腦梗死233例(其中應激性高血糖組129例,正常血糖組104例)和腦出血95例(其中應激性高血糖組72例,正常血糖組23例)。
1.2 血糖測定 所有患者入院后均檢測糖化血紅蛋白,次日檢測空腹血糖。血糖采用葡萄糖氧化酶-過氧化酶法測定。糖化血紅蛋白采用微栓柱法測定。如空腹血糖>10 mmol/L,改為每日測定4次血糖,同時予以胰島素治療。
1.3 觀察指標 所有患者在入院時均按照中國卒中臨床神經功能缺損程度評分量表進行評分,輕度0~15分,中度16~30分,重度31~45分。328例卒中患者中病情輕度122例,中度139例,重度67例。應激性高血糖組中病情輕度52例,中度92例,重度57例;正常血糖組中病情輕度70例,中度47例,重度10例。328例卒中患者均按照中國腦血管疾病防治指南的治療原則進行治療,治療28 d,出院時按照Barthel評分標準評定患者的日常生活活動能力,≥75分為輕度功能缺陷;51~74分為中度功能缺陷;≤50分(包括死亡)為重度功能缺陷。
1.4 統計學處理 采用SPSS 16.0統計軟件進行統計學處理,采用χ2檢驗對計數資料進行統計分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 應激性高血糖組和正常血糖組病死率比較 328例卒中患者中死亡40例,存活288例。應激性高血糖組死亡33例,存活168例,病死率為16.4%;正常血糖組死亡7例,存活120例,病死率為5.5%;2組病死率比較差異有統計學意義(P<0.01)。
2.2 應激性高血糖組不同血糖水平患者間病死率比較 應激性高血糖組中的A組死亡3例,存活97例,病死率為3.0%;B組死亡8例,存活67例,病死率為10.7%;C組死亡22例,存活4例,病死率為84.6%;3組病死率差異有統計學意義(P<0.01)。
2.3 卒中程度與血糖水平的關系 328例患者中,輕度卒中122例、中度卒中139例、重度卒中67例,對應的血糖水平分別為(7.7±2.9)mmol/L、(12.2±3.7)mmol/L、(16.5±4.4)mmol/L;3組血糖值比較差異有統計學意義(P<0.01)。入院時卒中患者病情越重,其應激性高血糖發生率越高。
2.4 應激性高血糖組和正常血糖組預后的比較 應激性高血糖組在治療28 d后重度功能缺陷者比例與正常血糖組比較差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 應激性高血糖組和正常血糖組預后的比較(n,%)
2.5 腦梗死和腦出血患者應激性高血糖發生率的比較 腦梗死患者應激性高血糖發生率為55.4%(129/233);腦出血患者應激性高血糖發生率為75.8%(72/95);2組應激性高血糖發生率比較差異有統計學意義(P<0.01)。
目前,國內外對應激性高血糖的診斷有分歧。一般認為,入院后隨機測定2次以上空腹血糖≥6.9 mmol/L或隨機血糖≥11.1 mmol/L即可診斷應激性血糖。應激性高血糖的發生與神經激素調節異常、神經內分泌紊亂(下丘腦-垂體、腎上腺皮質軸即HPA軸的強烈興奮)、細胞因子的大量釋放及胰島素抵抗有關。目前尚不明了高血糖是否僅僅是卒中急性期的一種應激反應,但大量的臨床觀察發現,伴有高血糖的卒中患者急性期病死率高,預后不良[1]。一項多因素回歸分析研究[2]顯示,非糖尿病患者發生急性卒中后應激性高血糖時,血糖水平是獨立于年齡、性別、血紅蛋白、紅細胞壓積、肌酸、伴發疾病等的與卒中的嚴重程度呈正相關的因素。卒中后腦組織受損與生理應激導致血糖升高的機制包括[3]:(1)卒中后的腦缺血缺氧導致糖的無氧酵解加速,乳酸生成增加,致使缺血區發生乳酸酸中毒、神經元內線粒體腫脹和破壞,加重了腦細胞水腫,使梗死面積擴大[4];(2)血糖升高,導致細胞內的鈣離子集聚,發生鈣超載;(3)血糖升高增加了血黏度,導致彌漫性微小炎性反應的發生,側枝循環受到影響;(4)內皮細胞水腫及膠質細胞的損害加劇了血腦屏障的損害。
本研究結果顯示,卒中患者入院時病情越重,其應激性高血糖發生率越高;血糖越高,病情越重,預后越差(P<0.01);應激性高血糖組病死率高于正常血糖組,2組比較差異有統計學意義(P<0.01)。
綜上所述,卒中急性期血糖水平可作為評估病情嚴重程度、判斷預后的指標。早期有效監測并控制血糖將有利于保護缺血區的腦細胞,對改善患者預后、降低病死率、降低致殘率具有重要臨床意義。
[1]Bhalla A,Sankaralingam S,Tilling K,et al.Effect of acute glycaemic index on clinical outcome after acute stroke[J].Cerebrovase Dis,2002,13(2):95-101.
[2]Gray CS,Hildreth AJ,Alberti GK,et al.Poststroke hyperglycemia:natural history and immediate management[J].Stroke,2004,35(1):122-126.
[3]馮美江,吳祖舜,王小冬,等.血糖動態監測及血清糖化蛋白測定在高血壓腦出血中的應用價值[J].腦與神經疾病雜志,1997,5(2):97-98.
[4]帥杰,陳陽.葡萄糖毒性與腦缺血性損害[J].腦與神經疾病雜志,2003,11(1):57-59.