吳 婷, 林珊珊
肥胖及高血脂與急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)關(guān)系密切,不僅誘發(fā)AP,而且加重胰腺組織的病理損害,但是其加重?fù)p害的機制至今未完全闡明。研究已表明,AP時抵抗素合成分泌增加[1],抵抗素具有促進炎癥介質(zhì)產(chǎn)生及微循環(huán)障礙的作用,從而加重AP的病情。伴高脂血癥性AP(hyperlipidemic acute pancreatitis, HAP)時抵抗素水平的變化國內(nèi)外研究較少,本研究擬通過飲食方式誘導(dǎo)建立高脂血癥大鼠模型,研究伴與不伴高脂血癥的急性壞死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)大鼠血清及胰腺組織抵抗素表達(dá)的變化,以及其與炎癥細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)之間的關(guān)系,以期進一步了解抵抗素在伴高脂血癥的ANP發(fā)病機制中的可能作用。
1.1動物模型建立與分組 健康雄性SD大鼠[上海斯萊克實驗動物有限公司,合格證號:SOXK(閩)2012-0001]50只,體質(zhì)量170~180 g。隨機分為正常對照組(C組)5只、單純ANP組(ANP組)15只、高脂對照組(H組)15只、高脂ANP組(HAP組)15只。分別用基礎(chǔ)飼料(C、ANP組)及高脂飼料(H、HAP組)喂養(yǎng)4周;高脂飼料配方[2](主要成分為87.8%基礎(chǔ)飼料+10%豬油+2%膽固醇+0.2%膽酸鈉等,購自閩侯縣吳氏動物實驗中心)。ANP及HAP組采用傳統(tǒng)的手術(shù)方法制備ANP模型(3.5%牛磺膽酸鈉1 mL/kg體質(zhì)量,以0.2 mL/min的速度逆行胰膽管注射);C、H組采用逆行胰膽管注射生理鹽水,劑量和速度同上。造模成功后4,9,24 h各處死5只大鼠,抽血測定血清淀粉酶、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,取胰頭組織行H-E染色,胰腺組織病理半定量積分參照Kusske法[3](對胰腺組織在光鏡下的表現(xiàn)按水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、壞死3方面的輕重程度評分,共分3級,無病理改變者0分,最重者9分)。……