失交感神經支配與新骨形成及改建

王承勇， 林 海， 王 錦， 危紅英， 張德慶， 盧 萌， 陳偉輝

成骨細胞和破骨細胞的增殖、分化和生長受到多重調節作用機制的影響，除了受局部生長因子、細胞因子及細胞黏附分子的調節作用外，還受到自主神經系統的調節[1-4]。Bjurholm等研究表明，在骨組織中存在無髓交感神經[5]。交感神經對于骨組織改建和新骨形成中的作用越來越受到重視。較早的研究顯示，6-羥基多巴胺(6-HODA)等藥物可使沙鼠中耳泡中破骨細胞活性增強，表現為骨吸收作用，認為交感神經能通過調節破骨細胞活性，促進骨吸收[6]；但最近的研究則提出相反的觀點，Cherruau的研究從不同角度提出，交感神經興奮可以促進骨吸收，減少骨形成[7]。

交感神經通過分泌神經介質，包括兒茶酚胺類的β受體激動劑以及NPY等神經肽類物質，在骨改建和骨愈合中的作用是復雜和廣泛的，對于其作用機制還未完全明確。本實驗在建立去交感神經支配動物模型的基礎上，通過建立拔牙窩骨缺損模型，探討去交感神經支配對拔牙窩新骨形成和骨改建的調節作用。

1 材料與方法

1.1動物及儀器 5周齡清潔級雄性SD大鼠50只，體質量250～300 g[上海斯萊克實驗動物有限責任公司，許可證號：SCXK(滬)2003-0003]；多功能顯微鏡(AX84U-MCB，日本奧林巴斯株式會社)，切片機(2035，德國徠卡微系統有限公司)，并根據實驗要求自制手術器械若干。

1.2實驗方法 (1)失交感神經支配模型：具體建模方法參見文獻[8]。50只SD大鼠按5個時間點(1，3，7，14，21 d)分為5組，每組10只，其中2只為預實驗大鼠，未列入最后數據的統計分析。……