乙型肝炎肝硬化失代償期并自發性細菌性腹膜炎的相關危險因素研究

盧思超+鞠紅艷

[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代償期并自發性細菌性腹膜炎（SBP）的相關危險因素。 方法 隨機選取我院及寶安西鄉人民醫院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代償期患者進行回顧性分析，依其是否并發SBP分為兩組各50例，對一般資料、實驗室檢查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分級（Child-Pugh）等相關危險因素作單因素分析和Logistic回歸分析。 結果 SBP組較非SBP組的腹水蛋白、ALB顯著降低，在門靜脈內徑、脾臟厚度、TBIL的比較上顯著增高（P<0.05），且兩組的消化道出血史、Child-Pugh分級的組間差異顯著（P<0.05）。結論 腹水蛋白、Child-Pugh分級、ALB、TBIL、門靜脈內徑、脾臟厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代償期并發SBP的危險因素。

[關鍵詞] 自發性細菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代償期

[中圖分類號] R575.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）28-0027-02

自發性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性細菌感染，無可手術治療的、明顯的外部或內部感染灶[1]?；仡櫺匝芯堪l現，10%～30%的失代償期肝硬化腹水患者會并發SBP，住院死亡率多年維持在30%～40%[2]。目前，SBP的診斷基礎是腹水中多形核白細胞（PMN）≥250個/μL[3]。臨床腹水培養的陽性率不高，且急性腹膜炎表現不典型，容易誤診漏診，主要以發熱、腹膜刺激征、外周血白細胞增高為臨床表現。通過回顧性分析乙型肝炎肝硬化失代償期患者并發以及未并發SBP患者的臨床資料，來研究其相關危險因素，為SBP的早期診斷、防治以及預后提供臨床依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院及寶安西鄉人民醫院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代償期患者100例，其中并發以及未并發SBP患者均50例。肝硬化納入標準參照2000年中華醫學會修訂的《病毒性肝炎防治方案》[4]；診斷SBP的納入標準（排除有繼發性腹膜炎或結核、腫瘤）[5]：①腹腔積液PMN計數≥250個/μL。②有肝病體征，及發熱、腹痛、腹部壓痛、腹肌緊張等腹膜炎癥狀及體征。③腹腔積液培養有致病菌生長。同時具有①③項或PMN≥500個/μl可明確診斷SBP。SBP組中男29例，女21例，年齡21～79歲，平均（53.5±3.5）歲。非SBP組中男28例，女22例，年齡23～83歲，平均（54.7±2.9）歲。兩組患者在年齡、性別等臨床資料的比較上，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均在使用抗生素前先行診斷性腹腔穿刺以明確是否并發SBP，腹水培養首選在床旁立即向血培養瓶接種腹水，向需氧培養瓶和厭氧培養瓶各注入10 mL腹水。必要時行診斷性CT斷層攝影術，如出現全身感染癥狀、肝性腦病或無明顯誘因的急性腎功能不全。收集兩組的一般情況、實驗室檢查、原發病等臨床資料，對腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清總膽紅素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白細胞）、NE%（中性粒細胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基轉移酶）、PTA（凝血酶原活動度）、Child-Pugh分級等相關危險因素作單因素分析，進一步排除混雜因素作Logistic回歸分析。

1.3 統計學方法

應用SPSS 18.0統計學軟件進行分析，計數資料采用χ2 檢驗，計量資料進行t檢驗，多變量的研究采用Logistic分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料的對比

兩組患者在Child-Pugh分級A、B級與C級、以及有無消化道出血史上的比較，差異有統計學意義（P<0.05）。在不同性別、年齡（≥50歲和<50歲）、有無肝性腦病的對比差異不顯著（P>0.05），見表1。

2.2 乙型肝炎肝硬化失代償期并發SBP單因素結果

兩組的實驗室檢查指標中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超聲檢查的門靜脈內徑、脾臟厚度的比較上，差異有統計學意義（P<0.05），而組間PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比較無顯著性差異（P>0.05），見表2。

2.3 并發SBP危險因素的Logistic回歸分析結果

由表3可見，腹水蛋白濃度、TBIL、ALB及Child-Pugh分級4個危險因素可入Logistic回歸模型（P<0.05），是造成SBP發生的獨立的相關因素。

3 討論

SBP的細菌學顯示以革蘭陰性的腸源菌為主，發病機制與肝內吞噬細胞功能受損及門脈高壓等多方聯合作用有關，腸道內細菌過量繁殖是其“易位”（細菌從腸腔轉移至腸系膜淋巴結）的先兆[6]。

本次研究的Logistic回歸模型中腹水蛋白濃度、TBIL、ALB及Child-Pugh分級認為是SBP發生的獨立危險因素，與文獻報道基本符合[7，8]。數據顯示有消化道出血史的肝硬化患者并發SBP風險更高，可能原因是瘀血抑制了腸道黏膜的屏障功能，失血令白蛋白降低并加重肝臟損害，能夠促發細菌的“移位”。SBP組中高膽紅素水平、腹水低蛋白和低ALB的發生率均顯著高于非SBP組（P<0.05），蛋白濃度低的肝腹水的殺菌活力及調理素活性顯著降低，進而提示腹水容量增加和蛋白含量稀釋易引起SBP，而Child-Pugh分級、TBIL、ALB是肝臟受損程度與肝功能的指標，可見肝臟合成的免疫物質缺乏可能是SBP發生的獨立相關因素。

Sanchez E等[9]通過動物模型研究證實，從腹水中分離的細菌株與從淋巴結和回腸中分離的細菌株具有高度一致性。結合相關研究成果，目前普遍認為SBP的發生涉及三條途徑：①腸道細菌-腸淋巴循環-體循環；②腸道細菌-腸壁毛細血管-門靜脈系統-體循環；③腸道細菌-腸黏膜-腹膜。肝硬化門脈壓力增高，導致腸壁瘀血水腫，胃腸道黏膜滲透增加，且宿主免疫功能低下，此時胃腸道中的活力細菌會侵入黏膜下組織，通過腸壁的淋巴進入主要淋巴管后經胸導管進入體循環。同時，肝臟網狀內皮細胞的活性受到抑制，細菌濾過的功能衰竭，可誘發細菌經門靜脈進入體循環，而其他影響因素還包括腹水內的調理素活性不足、補體缺失和單核-吞噬細胞系統功能減退等。調理素活性可為腹水蛋白濃度所反映，符合本次的試驗結果，腹水蛋白濃度可作為SBP發生的獨立的相關因素[10]。

臨床上SBP所致的循環和腎功能惡化，不會因感染的消失而發生逆轉，因此在臨床上充分認識腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分級等危險因素與并發SBP風險的相關性，具有重要意義。

[參考文獻]

[1] 占國清，譚華炳，李芳，等.肝硬化發生自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 人民軍醫，2012，3（1）：25.

[2] 楊偉紅. 肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 新疆醫科大學學報，2010，3（22）：105-107.

[3] 中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會肝病學分會聯合修訂病毒性肝炎防治方案[J]. 中華傳染病雜志，2011，19（1）：56.

[4] 占勁松. 乙型肝炎肝硬化并自發性腹膜炎的危險因素分析[J]. 中國醫藥指南，2011，6（2）：123.

[5] 劉碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自發性細菌性腹膜炎100例分析[J]. 航空航天醫藥，2010，21（7）：78.

[6] 張思維，陳洋. 肝硬化腹水感染高危因素的臨床探討[J].哈爾濱醫藥，2011，31（6）：429.

[7] 廖日斌. 肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎患者發病危險因素分析[J]. 西部醫學，2012，5（2）：22.

[8] 王銀，肖紹樹，賀降福，等. 肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎相關因素分析及治療對策[J]. 黑龍江醫藥，2013，3（1）：52.

[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.

[10] 劉躍進.肝硬化腹水患者并發自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 山西醫藥雜志，2010，7（1）：43.

（收稿日期：2014-06-26）

[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代償期并自發性細菌性腹膜炎（SBP）的相關危險因素。 方法 隨機選取我院及寶安西鄉人民醫院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代償期患者進行回顧性分析，依其是否并發SBP分為兩組各50例，對一般資料、實驗室檢查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分級（Child-Pugh）等相關危險因素作單因素分析和Logistic回歸分析。 結果 SBP組較非SBP組的腹水蛋白、ALB顯著降低，在門靜脈內徑、脾臟厚度、TBIL的比較上顯著增高（P<0.05），且兩組的消化道出血史、Child-Pugh分級的組間差異顯著（P<0.05）。結論 腹水蛋白、Child-Pugh分級、ALB、TBIL、門靜脈內徑、脾臟厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代償期并發SBP的危險因素。

[關鍵詞] 自發性細菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代償期

[中圖分類號] R575.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）28-0027-02

自發性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性細菌感染，無可手術治療的、明顯的外部或內部感染灶[1]。回顧性研究發現，10%～30%的失代償期肝硬化腹水患者會并發SBP，住院死亡率多年維持在30%～40%[2]。目前，SBP的診斷基礎是腹水中多形核白細胞（PMN）≥250個/μL[3]。臨床腹水培養的陽性率不高，且急性腹膜炎表現不典型，容易誤診漏診，主要以發熱、腹膜刺激征、外周血白細胞增高為臨床表現。通過回顧性分析乙型肝炎肝硬化失代償期患者并發以及未并發SBP患者的臨床資料，來研究其相關危險因素，為SBP的早期診斷、防治以及預后提供臨床依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院及寶安西鄉人民醫院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代償期患者100例，其中并發以及未并發SBP患者均50例。肝硬化納入標準參照2000年中華醫學會修訂的《病毒性肝炎防治方案》[4]；診斷SBP的納入標準（排除有繼發性腹膜炎或結核、腫瘤）[5]：①腹腔積液PMN計數≥250個/μL。②有肝病體征，及發熱、腹痛、腹部壓痛、腹肌緊張等腹膜炎癥狀及體征。③腹腔積液培養有致病菌生長。同時具有①③項或PMN≥500個/μl可明確診斷SBP。SBP組中男29例，女21例，年齡21～79歲，平均（53.5±3.5）歲。非SBP組中男28例，女22例，年齡23～83歲，平均（54.7±2.9）歲。兩組患者在年齡、性別等臨床資料的比較上，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均在使用抗生素前先行診斷性腹腔穿刺以明確是否并發SBP，腹水培養首選在床旁立即向血培養瓶接種腹水，向需氧培養瓶和厭氧培養瓶各注入10 mL腹水。必要時行診斷性CT斷層攝影術，如出現全身感染癥狀、肝性腦病或無明顯誘因的急性腎功能不全。收集兩組的一般情況、實驗室檢查、原發病等臨床資料，對腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清總膽紅素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白細胞）、NE%（中性粒細胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基轉移酶）、PTA（凝血酶原活動度）、Child-Pugh分級等相關危險因素作單因素分析，進一步排除混雜因素作Logistic回歸分析。

1.3 統計學方法

應用SPSS 18.0統計學軟件進行分析，計數資料采用χ2 檢驗，計量資料進行t檢驗，多變量的研究采用Logistic分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料的對比

兩組患者在Child-Pugh分級A、B級與C級、以及有無消化道出血史上的比較，差異有統計學意義（P<0.05）。在不同性別、年齡（≥50歲和<50歲）、有無肝性腦病的對比差異不顯著（P>0.05），見表1。

2.2 乙型肝炎肝硬化失代償期并發SBP單因素結果

兩組的實驗室檢查指標中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超聲檢查的門靜脈內徑、脾臟厚度的比較上，差異有統計學意義（P<0.05），而組間PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比較無顯著性差異（P>0.05），見表2。

2.3 并發SBP危險因素的Logistic回歸分析結果

由表3可見，腹水蛋白濃度、TBIL、ALB及Child-Pugh分級4個危險因素可入Logistic回歸模型（P<0.05），是造成SBP發生的獨立的相關因素。

3 討論

SBP的細菌學顯示以革蘭陰性的腸源菌為主，發病機制與肝內吞噬細胞功能受損及門脈高壓等多方聯合作用有關，腸道內細菌過量繁殖是其“易位”（細菌從腸腔轉移至腸系膜淋巴結）的先兆[6]。

本次研究的Logistic回歸模型中腹水蛋白濃度、TBIL、ALB及Child-Pugh分級認為是SBP發生的獨立危險因素，與文獻報道基本符合[7，8]。數據顯示有消化道出血史的肝硬化患者并發SBP風險更高，可能原因是瘀血抑制了腸道黏膜的屏障功能，失血令白蛋白降低并加重肝臟損害，能夠促發細菌的“移位”。SBP組中高膽紅素水平、腹水低蛋白和低ALB的發生率均顯著高于非SBP組（P<0.05），蛋白濃度低的肝腹水的殺菌活力及調理素活性顯著降低，進而提示腹水容量增加和蛋白含量稀釋易引起SBP，而Child-Pugh分級、TBIL、ALB是肝臟受損程度與肝功能的指標，可見肝臟合成的免疫物質缺乏可能是SBP發生的獨立相關因素。

Sanchez E等[9]通過動物模型研究證實，從腹水中分離的細菌株與從淋巴結和回腸中分離的細菌株具有高度一致性。結合相關研究成果，目前普遍認為SBP的發生涉及三條途徑：①腸道細菌-腸淋巴循環-體循環；②腸道細菌-腸壁毛細血管-門靜脈系統-體循環；③腸道細菌-腸黏膜-腹膜。肝硬化門脈壓力增高，導致腸壁瘀血水腫，胃腸道黏膜滲透增加，且宿主免疫功能低下，此時胃腸道中的活力細菌會侵入黏膜下組織，通過腸壁的淋巴進入主要淋巴管后經胸導管進入體循環。同時，肝臟網狀內皮細胞的活性受到抑制，細菌濾過的功能衰竭，可誘發細菌經門靜脈進入體循環，而其他影響因素還包括腹水內的調理素活性不足、補體缺失和單核-吞噬細胞系統功能減退等。調理素活性可為腹水蛋白濃度所反映，符合本次的試驗結果，腹水蛋白濃度可作為SBP發生的獨立的相關因素[10]。

臨床上SBP所致的循環和腎功能惡化，不會因感染的消失而發生逆轉，因此在臨床上充分認識腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分級等危險因素與并發SBP風險的相關性，具有重要意義。

[參考文獻]

[1] 占國清，譚華炳，李芳，等.肝硬化發生自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 人民軍醫，2012，3（1）：25.

[2] 楊偉紅. 肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 新疆醫科大學學報，2010，3（22）：105-107.

[3] 中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會肝病學分會聯合修訂病毒性肝炎防治方案[J]. 中華傳染病雜志，2011，19（1）：56.

[4] 占勁松. 乙型肝炎肝硬化并自發性腹膜炎的危險因素分析[J]. 中國醫藥指南，2011，6（2）：123.

[5] 劉碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自發性細菌性腹膜炎100例分析[J]. 航空航天醫藥，2010，21（7）：78.

[6] 張思維，陳洋. 肝硬化腹水感染高危因素的臨床探討[J].哈爾濱醫藥，2011，31（6）：429.

[7] 廖日斌. 肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎患者發病危險因素分析[J]. 西部醫學，2012，5（2）：22.

[8] 王銀，肖紹樹，賀降福，等. 肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎相關因素分析及治療對策[J]. 黑龍江醫藥，2013，3（1）：52.

[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.

[10] 劉躍進.肝硬化腹水患者并發自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 山西醫藥雜志，2010，7（1）：43.

（收稿日期：2014-06-26）

[摘要] 目的 研究乙型肝炎肝硬化失代償期并自發性細菌性腹膜炎（SBP）的相關危險因素。 方法 隨機選取我院及寶安西鄉人民醫院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代償期患者進行回顧性分析，依其是否并發SBP分為兩組各50例，對一般資料、實驗室檢查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分級（Child-Pugh）等相關危險因素作單因素分析和Logistic回歸分析。 結果 SBP組較非SBP組的腹水蛋白、ALB顯著降低，在門靜脈內徑、脾臟厚度、TBIL的比較上顯著增高（P<0.05），且兩組的消化道出血史、Child-Pugh分級的組間差異顯著（P<0.05）。結論 腹水蛋白、Child-Pugh分級、ALB、TBIL、門靜脈內徑、脾臟厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代償期并發SBP的危險因素。

[關鍵詞] 自發性細菌性腹膜炎；乙型肝炎；肝硬化失代償期

[中圖分類號] R575.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）28-0027-02

自發性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是肝病患者腹水的急性細菌感染，無可手術治療的、明顯的外部或內部感染灶[1]?；仡櫺匝芯堪l現，10%～30%的失代償期肝硬化腹水患者會并發SBP，住院死亡率多年維持在30%～40%[2]。目前，SBP的診斷基礎是腹水中多形核白細胞（PMN）≥250個/μL[3]。臨床腹水培養的陽性率不高，且急性腹膜炎表現不典型，容易誤診漏診，主要以發熱、腹膜刺激征、外周血白細胞增高為臨床表現。通過回顧性分析乙型肝炎肝硬化失代償期患者并發以及未并發SBP患者的臨床資料，來研究其相關危險因素，為SBP的早期診斷、防治以及預后提供臨床依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院及寶安西鄉人民醫院2008年5月～2014年5月收治的乙型肝炎肝硬化失代償期患者100例，其中并發以及未并發SBP患者均50例。肝硬化納入標準參照2000年中華醫學會修訂的《病毒性肝炎防治方案》[4]；診斷SBP的納入標準（排除有繼發性腹膜炎或結核、腫瘤）[5]：①腹腔積液PMN計數≥250個/μL。②有肝病體征，及發熱、腹痛、腹部壓痛、腹肌緊張等腹膜炎癥狀及體征。③腹腔積液培養有致病菌生長。同時具有①③項或PMN≥500個/μl可明確診斷SBP。SBP組中男29例，女21例，年齡21～79歲，平均（53.5±3.5）歲。非SBP組中男28例，女22例，年齡23～83歲，平均（54.7±2.9）歲。兩組患者在年齡、性別等臨床資料的比較上，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均在使用抗生素前先行診斷性腹腔穿刺以明確是否并發SBP，腹水培養首選在床旁立即向血培養瓶接種腹水，向需氧培養瓶和厭氧培養瓶各注入10 mL腹水。必要時行診斷性CT斷層攝影術，如出現全身感染癥狀、肝性腦病或無明顯誘因的急性腎功能不全。收集兩組的一般情況、實驗室檢查、原發病等臨床資料，對腹水蛋白、ALB（血清白蛋白）、TBIL（血清總膽紅素）、PLT（血小板）、WBC（外周血白細胞）、NE%（中性粒細胞百分比）、ALT（丙氨酸氨基轉移酶）、PTA（凝血酶原活動度）、Child-Pugh分級等相關危險因素作單因素分析，進一步排除混雜因素作Logistic回歸分析。

1.3 統計學方法

應用SPSS 18.0統計學軟件進行分析，計數資料采用χ2 檢驗，計量資料進行t檢驗，多變量的研究采用Logistic分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料的對比

兩組患者在Child-Pugh分級A、B級與C級、以及有無消化道出血史上的比較，差異有統計學意義（P<0.05）。在不同性別、年齡（≥50歲和<50歲）、有無肝性腦病的對比差異不顯著（P>0.05），見表1。

2.2 乙型肝炎肝硬化失代償期并發SBP單因素結果

兩組的實驗室檢查指標中在腹水蛋白、ALB、TBIL以及超聲檢查的門靜脈內徑、脾臟厚度的比較上，差異有統計學意義（P<0.05），而組間PLT、WBC、NE、ALT、PTA的比較無顯著性差異（P>0.05），見表2。

2.3 并發SBP危險因素的Logistic回歸分析結果

由表3可見，腹水蛋白濃度、TBIL、ALB及Child-Pugh分級4個危險因素可入Logistic回歸模型（P<0.05），是造成SBP發生的獨立的相關因素。

3 討論

SBP的細菌學顯示以革蘭陰性的腸源菌為主，發病機制與肝內吞噬細胞功能受損及門脈高壓等多方聯合作用有關，腸道內細菌過量繁殖是其“易位”（細菌從腸腔轉移至腸系膜淋巴結）的先兆[6]。

本次研究的Logistic回歸模型中腹水蛋白濃度、TBIL、ALB及Child-Pugh分級認為是SBP發生的獨立危險因素，與文獻報道基本符合[7，8]。數據顯示有消化道出血史的肝硬化患者并發SBP風險更高，可能原因是瘀血抑制了腸道黏膜的屏障功能，失血令白蛋白降低并加重肝臟損害，能夠促發細菌的“移位”。SBP組中高膽紅素水平、腹水低蛋白和低ALB的發生率均顯著高于非SBP組（P<0.05），蛋白濃度低的肝腹水的殺菌活力及調理素活性顯著降低，進而提示腹水容量增加和蛋白含量稀釋易引起SBP，而Child-Pugh分級、TBIL、ALB是肝臟受損程度與肝功能的指標，可見肝臟合成的免疫物質缺乏可能是SBP發生的獨立相關因素。

Sanchez E等[9]通過動物模型研究證實，從腹水中分離的細菌株與從淋巴結和回腸中分離的細菌株具有高度一致性。結合相關研究成果，目前普遍認為SBP的發生涉及三條途徑：①腸道細菌-腸淋巴循環-體循環；②腸道細菌-腸壁毛細血管-門靜脈系統-體循環；③腸道細菌-腸黏膜-腹膜。肝硬化門脈壓力增高，導致腸壁瘀血水腫，胃腸道黏膜滲透增加，且宿主免疫功能低下，此時胃腸道中的活力細菌會侵入黏膜下組織，通過腸壁的淋巴進入主要淋巴管后經胸導管進入體循環。同時，肝臟網狀內皮細胞的活性受到抑制，細菌濾過的功能衰竭，可誘發細菌經門靜脈進入體循環，而其他影響因素還包括腹水內的調理素活性不足、補體缺失和單核-吞噬細胞系統功能減退等。調理素活性可為腹水蛋白濃度所反映，符合本次的試驗結果，腹水蛋白濃度可作為SBP發生的獨立的相關因素[10]。

臨床上SBP所致的循環和腎功能惡化，不會因感染的消失而發生逆轉，因此在臨床上充分認識腹水蛋白、TBIL、ALB、Child-Pugh分級等危險因素與并發SBP風險的相關性，具有重要意義。

[參考文獻]

[1] 占國清，譚華炳，李芳，等.肝硬化發生自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 人民軍醫，2012，3（1）：25.

[2] 楊偉紅. 肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 新疆醫科大學學報，2010，3（22）：105-107.

[3] 中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會肝病學分會聯合修訂病毒性肝炎防治方案[J]. 中華傳染病雜志，2011，19（1）：56.

[4] 占勁松. 乙型肝炎肝硬化并自發性腹膜炎的危險因素分析[J]. 中國醫藥指南，2011，6（2）：123.

[5] 劉碧琦.乙型肝炎肝硬化腹水并自發性細菌性腹膜炎100例分析[J]. 航空航天醫藥，2010，21（7）：78.

[6] 張思維，陳洋. 肝硬化腹水感染高危因素的臨床探討[J].哈爾濱醫藥，2011，31（6）：429.

[7] 廖日斌. 肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎患者發病危險因素分析[J]. 西部醫學，2012，5（2）：22.

[8] 王銀，肖紹樹，賀降福，等. 肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎相關因素分析及治療對策[J]. 黑龍江醫藥，2013，3（1）：52.

[9] Sanchez E，Such J，Chiva MT，et al.Development of an experimental model of induced bacterial peritonitis in cirrhotic rats with or without ascites[J]. Am J Gastroenterol，2007，102（6）：1230-1236.

[10] 劉躍進.肝硬化腹水患者并發自發性細菌性腹膜炎的危險因素分析[J]. 山西醫藥雜志，2010，7（1）：43.

（收稿日期：2014-06-26）