甘露醇對急性腦梗死患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶及預(yù)后的影響

胡奕軍++++胡奕勤++++吳文保

[摘要] 目的 探討甘露醇對急性腦梗死患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶及預(yù)后的影響。 方法 選擇患者80例，分為兩組，每組各40例，對照組實施對癥支持處理，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上使用甘露醇治療，比較兩組患者治療后不同時間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化情況及治療前后格拉斯哥評分。 結(jié)果 觀察組治療后1 d開始，神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于治療前（P<0.05），治療后1 d和1周，神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于對照組（P<0.05）；觀察組治療后1周的格拉斯哥評分評分高于治療前，高于對照組治療后（P<0.05）。 結(jié)論 腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 甘露醇；急性腦梗死；神經(jīng)元特異性烯醇化酶；預(yù)后

[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）10（b）-0072-03

急性腦梗死發(fā)病急，腦組織出現(xiàn)缺血缺氧，可短時間內(nèi)發(fā)生腦水腫，早期的有效治療方法是進(jìn)行脫水治療[1]。神經(jīng)元特異性烯醇化酶屬于可溶性胞質(zhì)蛋白，多出現(xiàn)在神經(jīng)元及其細(xì)胞中[2]，神經(jīng)元出現(xiàn)損傷或壞死后，神經(jīng)元特異性烯醇化酶會被釋放入細(xì)胞間隙，進(jìn)入腦脊液或通過血-腦脊液屏障進(jìn)入外周血，因此神經(jīng)元特異性烯醇化酶可作為腦內(nèi)神經(jīng)元受損評估的重要指標(biāo)。有研究提示，急性腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著升高，且與其病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

甘露醇治療急性腦梗死的作用機(jī)制包括促進(jìn)腦組織脫水、促進(jìn)腦脊液吸收、減少腦血管痙攣、降低腦血流量等。但應(yīng)用甘露醇存在一定的腎毒性，有可能導(dǎo)致腎功能衰竭[3]。同時甘露醇具有利尿性，還會導(dǎo)致電解質(zhì)排量增加，引發(fā)電解質(zhì)異常。甘露醇的應(yīng)用劑量越大，其導(dǎo)致的負(fù)面效果越明顯。因此對于甘露醇使用時機(jī)和劑量的把握十分重要。有相關(guān)動物實驗發(fā)現(xiàn)，多次小劑量應(yīng)用甘露醇改善腦梗死的效果比單個標(biāo)準(zhǔn)劑量更好[4]。本研究回顧性分析本院收治的80例急性腦梗死患者的臨床資料，以探討甘露醇對急性腦梗死患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶及預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月～2014年6月本院收治的80例急性腦梗死患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組各40例，其中觀察組男22例，女18例；年齡49～80歲，平均（65.7±4.6）歲；發(fā)病至獲得治療時間1～8 h，平均（3.1±0.7） h；CT提示顱內(nèi)出血量5～40 ml，平均（12.1±4.5） ml；合并疾病：高血壓21例，冠心病24例，糖尿病27例，高脂血癥26例。對照組男21例，女19例；年齡49～81歲，平均（65.8±4.5）歲；發(fā)病至獲得治療時間1～8 h，平均（3.1±0.8） h；CT提示顱內(nèi)出血量5～40 ml，平均（12.0±4.5） ml；合并疾病：高血壓23例，冠心病25例，糖尿病25例，高脂血癥25例。所有患者均簽署知情同意書，并申報醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者的性別、年齡、獲得治療時間、出血量及合并疾病等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予絕對臥床、頭部放平、鼻導(dǎo)管吸氧、藥物營養(yǎng)神經(jīng)、血管擴(kuò)張藥物以及抗凝等治療，觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上給予甘露醇（上海賽金生物醫(yī)藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：S20110004）250 ml快速靜脈滴注，1次/d，持續(xù)10 d。

比較兩組患者治療后不同時間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化情況及治療前后格拉斯哥評分結(jié)果。

1.3 檢測方法及觀察指標(biāo)

采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶及心肌肌鈣蛋白，試劑盒產(chǎn)自美國ADL公司，檢測儀器為BIORAD酶標(biāo)儀。格拉斯哥昏迷評分：15分為正常；12～14分為輕度昏迷；9～11分為中度昏迷；<8分為重度昏迷。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，組間率的比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后不同時間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的比較

觀察組治療后1 d，其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前（P<0.05），對照組治療后1周，其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于治療前（P<0.05）；觀察組患者治療后1 d和1周的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療后不同時間點(diǎn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的比較

（μg/L，x±s）

2.2 兩組患者治療前后格拉斯哥評分的比較

觀察組治療后1周的格拉斯哥評分評分高于治療前，且高于對照組治療后（P<0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后格拉斯哥評分的比較（分，x±s）

3 討論

急性腦梗死患者大多合并有高血壓、糖尿病等，因此在控制顱內(nèi)壓的同時，應(yīng)使用甘露醇減少循環(huán)壓力[5]。有研究提示[6]，如果應(yīng)用小劑量甘露醇的效果不理想，則說明在壞死區(qū)附近半暗帶仍有神經(jīng)元細(xì)胞不斷死亡，導(dǎo)致神經(jīng)元特異性烯醇化酶濃度持續(xù)升高。本研究結(jié)果顯示，相對于未使用甘露醇脫水者，觀察組治療后1 d，其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前，治療后1周，其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平低于對照組，且治療后1 d和1周觀察組的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平均顯著低于對照組，提示腦梗死早期有大量細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)。神經(jīng)元特異性烯醇化酶濃度在使用甘露醇后顯著下降，表明早期使用甘露醇脫水治療能有效減輕腦細(xì)胞的損傷程度，患者恢復(fù)較快[7]。

急性腦梗死可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞受損，其中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶會滲出并進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦脊液中，甚至通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦血管，隨后進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致血液及腦脊液中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8]，且腦損傷越嚴(yán)重其含量越高，可作為神經(jīng)元受損程度反應(yīng)的重要指標(biāo)。在腦脊液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9]，影響神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經(jīng)元細(xì)胞受損、胞質(zhì)蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損；也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細(xì)胞正常功能引發(fā)神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶，其血清及腦脊液的神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高，且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激后導(dǎo)致大量液體進(jìn)入腦細(xì)胞間隙或血管周圍間隙，有較高的致死、致殘率，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑，能夠快速提高血漿滲透性，促進(jìn)腦組織脫水，快速降低顱內(nèi)壓力，在臨床中應(yīng)用廣泛。

綜上所述，腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-09-03 本文編輯：林利利）

急性腦梗死可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞受損，其中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶會滲出并進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦脊液中，甚至通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦血管，隨后進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致血液及腦脊液中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8]，且腦損傷越嚴(yán)重其含量越高，可作為神經(jīng)元受損程度反應(yīng)的重要指標(biāo)。在腦脊液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9]，影響神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經(jīng)元細(xì)胞受損、胞質(zhì)蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損；也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細(xì)胞正常功能引發(fā)神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶，其血清及腦脊液的神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高，且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激后導(dǎo)致大量液體進(jìn)入腦細(xì)胞間隙或血管周圍間隙，有較高的致死、致殘率，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑，能夠快速提高血漿滲透性，促進(jìn)腦組織脫水，快速降低顱內(nèi)壓力，在臨床中應(yīng)用廣泛。

綜上所述，腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2014-09-03 本文編輯：林利利）

急性腦梗死可導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞受損，其中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶會滲出并進(jìn)入細(xì)胞間隙和腦脊液中，甚至通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦血管，隨后進(jìn)入血液循環(huán)，導(dǎo)致血液及腦脊液中的神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平有明顯提升[8]，且腦損傷越嚴(yán)重其含量越高，可作為神經(jīng)元受損程度反應(yīng)的重要指標(biāo)。在腦脊液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶主要來自腦組織[9]，影響神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的主要因素包括神經(jīng)元細(xì)胞受損、胞質(zhì)蛋白滲出、血-腦脊液屏障受損；也可能是因腦組織缺氧缺血后為了維持細(xì)胞正常功能引發(fā)神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平升高。有研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷患者即使其CT檢測無法顯示病灶，其血清及腦脊液的神經(jīng)元特異性烯醇化酶含量都會有明顯升高，且與受損程度有密切聯(lián)系[10-11]。腦水腫是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激后導(dǎo)致大量液體進(jìn)入腦細(xì)胞間隙或血管周圍間隙，有較高的致死、致殘率，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫是避免過高致死、致殘率的決定性因素。其中常用的治療方法為滲透性脫水治療。甘露醇作為高滲性脫水劑，能夠快速提高血漿滲透性，促進(jìn)腦組織脫水，快速降低顱內(nèi)壓力，在臨床中應(yīng)用廣泛。

綜上所述，腦梗死患者使用甘露醇脫水能顯著降低其神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

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[5] 鄭坤木，童綏君，馬琪林.局部亞低溫對急性腦出血患者血中神經(jīng)元特異性烯醇化酶及超敏C反應(yīng)蛋白的影響及臨床意義[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（10）：1-4.

[6] 付兵艦，趙勇剛，程小兵，等.門冬氨酸鉀鎂對彌漫性軸突損傷患者血清NSE、MBP的影響[J].河南科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2009，27（3）：170-172.

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[9] 陳國華，梅瑰，邱昕，等.無創(chuàng)動態(tài)監(jiān)測甘露醇聯(lián)合通腑合劑治療大面積腦梗死患者腦水腫臨床觀察[J].中國中醫(yī)急癥，2011，20（2）：181-183.

[10] 邱昕，陳國華，單萍，等.無創(chuàng)腦水腫動態(tài)監(jiān)測在自發(fā)性腦出血患者中的應(yīng)用[J].神經(jīng)損傷與功能重建，2008，3（5）：317-318.

[11] 林薔，陳敬國，陸俊秀.腦白質(zhì)損傷早產(chǎn)兒血清白細(xì)胞介素-6及神經(jīng)元特異性烯醇化酶的變化[J].現(xiàn)代醫(yī)院，2012，12（8）：69-70.

（收稿日期：2014-09-03 本文編輯：林利利）