熊翔 彭文靜
(廣東省茂名市中醫院普外科 茂名525000)
胃癱綜合征亦稱功能性胃排空障礙或胃無力癥,是腹部外科手術,特別是胃部分切除術后較常見的并發癥之一,據相關文獻報道,發生率在0.6%~7%[1]。是以胃流出道非機械性梗阻為主要征象的功能性疾病,患者多表現為餐后上腹疼痛、飽脹、惡心、嘔吐、食欲下降和體重減輕。治療多以保守治療為主,采用長期禁食、胃腸減壓、營養支持,使胃充分休息,等待胃動力恢復,胃癱治療的關鍵在于充分的營養支持。我院2011年1月~2012年12月并發手術后胃癱患者12例,均采用經鼻腸管進行腸內營養支持治療,療效滿意。現報告如下:
1.1 一般資料 腸內營養組為腹部手術后胃癱患者12例,男8例,女4例,年齡29~76歲,平均年齡約57歲。其中胃部手術8例(胃潰瘍2例、胃竇癌6例),胰頭癌4例,胃腸吻合方式均為殘胃與空腸Roux-Y型吻合。同時對既往腹部手術后12例胃癱患者以腸外營養支持治療的資料進行回顧性分析,兩組一般資料無統計學差異。臨床表現:胃癱都發生于術后9~14 d,拔除胃管開始進流食或改半流食后,患者出現上腹飽脹不適或上腹壓迫感,惡心嘔吐,嘔吐出大量含有膽汁的胃內容物,嘔吐后癥狀緩解或減輕,腹痛并不明顯。體征為:腹部較平坦,無胃腸型及蠕動波,無明顯壓痛,胃區叩診可有鼓音,振水音陽性,腸鳴音減弱,胃腸減壓抽出大量液體,達800~2 500 mL/d。12例患者經X線泛影葡胺上消化道造影及胃鏡檢查均排除機械性梗阻,無明顯水、電解質紊亂及酸堿平衡失調,無糖尿病、結締組織病等引起胃癱的基礎疾病;均未應用影響胃腸平滑肌收縮的藥物,符合胃癱的診斷標準。
1.2 治療方法 包括禁食,持續有效的胃腸減壓及用3%溫鹽水洗胃,應用胃腸動力藥如嗎丁啉等并輔以針灸治療(穴位包括足三里、三陰交、內關、中脘等)。營養支持是根據2009年歐洲腸外腸內營養學會(ESPEN)指南推薦[2],熱量為105 kJ/(kg·d),同時計算出每日需要氮及水電解質的量,腸外營養組建立深靜脈通道行全胃腸外營養(TPN),經三升袋全營養混合液靜脈滴入,并補充維生素和微量元素。腸減少靜脈補液的量。腸內營養液輸注速度第1天為20 mL/h,患者無不適后逐漸增加至80~100 mL/h,達到能量全部由腸內營養替代。同時將胃腸減壓引流的胃液過濾后,亦由鼻腸管輸入,一般維持在每天回輸胃腸減壓液500~1 000 mL,此時可以完全停止靜脈輸液,至胃癱完全恢復。
1.3 檢測指標 兩組均在明確診斷胃癱及治療后2周、4周測量并記錄患者的體重,檢測血紅蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、轉鐵蛋白(TRF)的水平并進行對比。同時對兩組體重的變化、肝功能指標及胃癱恢復的時間等各項指標進行統計學分析。
1.4 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件行統計分析。統計資料以(±S)表示,組間兩兩比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者均經保守治療治愈。在營養指標、體重、胃癱恢復時間及肝功能異常方面進行分析。腸外營養組恢復胃動力時間為29~53 d,平均(33.4±5.6)d;腸內營養組恢復胃動力時間為26~42 d,平均(28.0±4.5)d。兩組在胃動力恢復時間上腸內營養組明顯快于腸外營養組(P<0.05),差異有統計學意義。腸內營養組營養指標明顯優于腸外營養組(P<0.05),有統計學差異。見表1。腸內營養組在胃癱發生時合并肝功能異常及免疫學指標等方面明顯優于腸外營養組(P<0.05)。見表2。兩組在治療期間均未發生嚴重并發癥。腸內營養組除少數患者出現腹脹、腹瀉、惡心等胃腸道癥狀外其他各方面均體現出更強的臨床優勢。
表1 腸內與腸外營養支持治療后營養指標比較 (±S)g/L

表1 腸內與腸外營養支持治療后營養指標比較 (±S)g/L
注:兩組比較,*P<0.05。
治療4周血紅蛋白 白蛋白 轉鐵蛋白腸內營養組12腸外營養組12組別 n 治療2周血紅蛋白 白蛋白 轉鐵蛋105.6±8 98.7±6*33.8±2 31.5±3 156.5±7 155.4±5 118.5±6 109.3±8*39.2±4 32.8±2*187.3±6 162.6±6*
表2 兩組治療4周后肝功能、胃癱恢復時間及體重比較 (±S)

表2 兩組治療4周后肝功能、胃癱恢復時間及體重比較 (±S)
注:兩組比較,*P<0.05。
總膽紅素(μmol/L)組別 n 丙氨酸氨基轉移酶(U/L)體重指數(kg/m2)恢復時間(d)腸內營養組腸外營養組12 12 42.5±26.9 108.7±56.6*22.6±10.2 28.7±12.3*23.5±5.2 20.5±3.2*28.0±4.5 33.5±5.6*
胃癱是腹部手術后的一種并發癥,以胃流出道非機械性梗阻為主要表現,是一種功能性疾病[3]。胃癱發病機制尚不十分明確,可能與以下因素有關:(1)精神因素:患者精神緊張、恐懼等心理因素引起應激反應,植物神經功能紊亂。交感神經釋放兒茶酚胺,抑制平滑肌細胞收縮,使胃排空延遲。(2)手術創傷:手術時間過長、術中操作粗暴,膽汁、胰液流經殘胃所致胃內環境的改變均對胃造成損傷。(3)胃的電機械活力紊亂:迷走神經損傷、切斷,影響術后胃張力的恢復。(4)炎性反應和水腫干擾殘胃的正常排空。(5)胃腸肽類激素分泌功能改變,使殘胃動力減低。(6)糖尿病等全身疾病的影響[4~5]。目前胃癱的治療以保守治療為主,其治療目前尚無特效藥物,臨床多采用促進胃腸動力的藥物。由于長期的禁食、胃腸減壓及大量消化液的丟失,加上手術對機體的創傷,全身營養支持就顯得尤為重要。外科營養學的發展大大地促進了臨床外科的進步。黎介壽教授將40多年來營養支持途徑的變遷過程分為4個階段:(1)20世紀70年代,“當患者需要營養時,首選靜脈營養”。(2)20世紀80年代,“當患者需要營養支持時,首選周圍靜脈營養”。(3)20世紀90年代,“當腸道有功能且能安全使用時,使用它”。(4)現在是:“應用全營養支持,首選腸內營養,必要時腸內與腸外營養聯合應用”[6]。腹部手術后機體處于高代謝狀態,大量消耗能量物質,導致細胞能量代謝障礙。腸道黏膜細胞極度缺乏營養,腸道黏膜的主要營養方式是腔內營養,這種營養方式占總營養底物攝取的70%。長時間的饑餓可使腸道黏膜屏障和免疫屏障受到破壞,正常菌群失調,出現腸道菌群易位,增加腸源性感染的發生,腸源性感染會加重其它器官的損傷[7~8]。因為腸道不僅是消化吸收營養物質的管道,也是機體內最大的免疫器官和最大的細菌庫,是機體防御外來抗原和致病微生物侵犯的主要防線。一旦胃腸道免疫功能損傷,腸道菌群失調,將會引起全身性疾病,如菌血癥、敗血癥、內毒素血癥及過敏癥等,甚至發展成為多臟器功能障礙[9~10]。研究表明腹部手術后6 h小腸蠕動開始恢復,而胃癱多發生術后7 d以后,此時腸功能已恢復正常,可以給予腸內營養支持治療。越來越多的證據表明,腸內營養支持更符合生理要求。腸內營養不僅給機體提供充足的營養物質如三大營養素、膳食纖維、維生素和微量元素等,彌補了病人的營養攝入不足,而且能通過對腸蠕動的刺激,達到調整腸道菌群梯度的目的,還能對腸道黏膜有直接營養作用[11]。并且可維持腸黏膜細胞的正常結構,保護黏膜的機械屏障,保護黏膜的生物屏障有助于腸道正常分泌IgA,保護黏膜的化學屏障,刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,促進膽囊收縮及胃腸蠕動,而且腸內營養氮的利用率更高[12],增加內臟血流使代謝更符合生理過程,減少肝臟并發癥的發生率。顯然過分強靜脈營養,忽視腸內營養,即曠置了腸道的生理功能。在進化論思維脈絡下,維持器官生理功能的正常延續才更趨合理,故最大限度早期腸內營養,讓腸道盡早工作方符合生理[13]。
本組患者在經過腸內營養支持后與全腸外營養組對比,腸內營養組在營養指標及體重明顯改善,同時我們在治療中把胃腸減壓液過濾后回輸,避免了消化液的大量丟失,從而避免了胃腸減壓液中各種酶與激素的丟失。而且消化液本身就有利于腸內營養物質的消化吸收。并使整蛋白制劑耐受好,減少補液量。避免長期腸內營養的副作用,降低了并發癥促進患者康復[14~15]。我們認為,腸內營養是治療術后胃癱的有效手段,克服了腸外營養并發癥,相對安全,費用低于全腸外營養支持,也更加符合人體的生理需求,促進了胃腸道的功能恢復,保護腸道的黏膜屏障功能,從而使肝功能、腸道菌群移位及感染等合并癥明顯減少。腸內營養是治療胃癱較理想的方法。在條件允許的情況下,腹部手術后胃癱應盡量采用腸內營養支持治療。
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