卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭療效分析

田光

【摘要】 目的 觀察卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭（CHF）的療效。方法 76例CHF患者隨機分為對照組和觀察組， 各38例。對照組在常規治療基礎上給予卡托普利治療， 觀察組在對照組基礎上加用環磷腺苷葡胺， 比較兩組治療后療效。結果 觀察組總有效率84.21%療效顯著優于對照組65.59%， 差異具有統計學意義（P<0.05）；兩組患者治療后心率（HR）、每分心輸出量（CO）、左心室射血分數（LVEF）均比治療前有顯著改善， 差異有統計學意義（P<0.05）， 且觀察組HR、LVEF和CO的改善程度顯著優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療CHF患者可有效提高療效， 改善心功能， 且不良反應少， 值得推廣應用。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭；卡托普利；環磷腺苷葡胺

慢性心力衰竭是一種由多種病因引起的心臟收縮或舒張功能障礙， 使心輸出量降低， 而導致機體組織器官血液灌注量不足和急性淤血的一組臨床綜合征， 是多種器質性心臟病的嚴重階段。目前， 強心、利尿、擴血管等常規對癥治療， 雖然取得一定的療效， 但患者遠期療效并不理想， 或因不良反應較重而難以堅持治療[1]。近年來， 作者采用卡托普利和環磷腺苷葡胺聯合用藥治療CHF患者， 療效顯著， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年5月～2013年8月本院收治的CHF患者76例為研究對象， 其中男51例， 女25例， 年齡63～85歲， 病程5～21年。病因：冠心病46例， 高血壓性心臟病24例， 擴張型心肌病6例。心功能Ⅱ級12例， Ⅲ級31例， Ⅳ級33例。將患者隨機分為對照組和觀察組， 各38例。兩組治療方案均經患者知情同意， 并經本院倫理委員會批準。兩組年齡、性別、病程及心功能分級等資料比較差異均無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組均給予強心、利尿、擴張血管及吸氧等常規治療；對照組在常規治療基礎上加用卡托普利（上海施貴寶制藥有限公司， 國藥準字H31022986）， 25 mg/次， 3次/d， 口服；觀察組在對照組基礎上加用環磷腺苷葡胺注射液（瑞陽制藥有限公司， 國藥準字H20063644）180 mg+250 ml生理鹽水中靜脈滴注， 1次/d。兩組均2周為1療程。觀察并記錄分別于治療前、后HR、LVEF和CO。

1. 3 療效評定 顯效：心功能改善2級或以上， 心力衰竭體征、癥狀消失；有效：心功能改善為1級， 心力衰竭體征、癥狀部分改善；無效：心功能未見改善， 心力衰竭體征、癥狀無改善或惡化。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行本文數據處理， 計量資料以均數± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組療效比較 對照組顯效11例， 有效14例， 總有效率為65.59%；觀察組顯效21例， 有效11例， 總有效率為84.21%， 觀察組總有效率顯著高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后觀察指標比較 兩組患者治療后HR、LVEF和每分心輸出量與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）， 且觀察組HR、LVEF和每分心輸出量改善程度顯著優于對照組（P<0.05）， 表1。

2. 3 不良反應 觀察組患者有2例出現心悸， 經減慢輸液速度后癥狀消失， 兩組患者治療過程中均為出現肝腎功能、血常規等各項檢查指標均無異常變化。

3 討論

慢性心力衰竭是一組多發于老年人群的臨床常見且復雜的綜合征。當前， 隨著我國人口老齡化， 其發病率呈逐漸上升的趨勢， 嚴重影響患者的健康和生活質量。心肌重塑是慢性心力衰竭主要的發病機制， 此外， 腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活及系統興奮性的增強也對疾病的發生和發展起重要作用。研究顯示， 多數慢性心力衰竭患者心輸出量相對或絕對減少和心肌收縮力減弱， 使器官和組織血液灌注量不足， 導致不能滿足機體代謝需要， 臨床常表現為乏力和呼吸困難[2]。傳統的強心、利尿及擴血管等治療措施， 雖可改善患者的癥狀和體征， 但對CHF的預后幫助甚小， 患者死亡率仍居高不下。

環磷腺苷葡胺是一種人工合成的cAMP衍生物， 具有較強的親水和親脂性。其作用機制主要為：①可通過增加細胞內cAMP濃度， 從而增加心肌細胞的收縮能力， 改善患者心臟供血功能， 使心輸出量增加；②可降低心肌細胞的耗氧量及改善心肌細胞的能量代謝而達到保護缺血、缺氧心肌的功能；③其可松弛血管平滑肌而擴張外周血管， 減輕外周血管的阻力， 降低心臟負荷；④具有抗心律失常功能， 通過改善竇房結P細胞的功能而縮短心律失常的持續時間， 減少因鈣離子因素所致的心室顫動級心動過速的發生率。研究顯示[3]， 環磷腺苷葡胺尤其適于心肌炎和心力衰竭的治療， 對心律失常也具有輔助治療作用。卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑， 主要通過抑制血管緊張素轉換酶Ⅱ的過度激活， 抑制醛固酮的分泌， 降低心臟負荷， 從而改善患者心功能；此外， 卡托普利可抑制患者腦缺血再灌注后所引起的炎癥反應及增加心肌細胞對氧的利用率[3]。

本研究結果顯示， 兩組總有效率分別為65.59%和84.21%， 觀察組療效顯著優于對照組；兩組患者治療后HR、LVEF和CO均比治療前有顯著改善， 且觀察組HR、LVEF和CO的改善程度顯著優于對照組。表明兩藥聯合應用具有協同作用， 可抑制CHF心肌重塑， 改善患者的心功能， 提高臨床療效和生存質量， 與以往臨床研究結果相符[3]。

綜上所述， 卡托普利聯合環磷腺苷葡胺療效顯著， 可明顯改善CHF患者的臨床癥狀、體征和心功能， 且不良反應少， 值得推廣應用。

參考文獻

[1] 趙凱， 李永健.藥物治療心力衰竭新進展.重慶醫學， 2014， 43（3）：371-374.

[2] 謝橋根， 宗堯慶.環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭30例療效觀察.海南醫學， 2012， 23（22）：33-35.

[3] 吳勤英， 羅玉寅.卡托普利聯合環磷腺苷葡胺對老年慢性心力衰竭患者血清C-反應蛋白的影響.中國老年學雜志， 2014， 34（2）：326-327.

[收稿日期：2014-08-12]endprint

【摘要】 目的 觀察卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭（CHF）的療效。方法 76例CHF患者隨機分為對照組和觀察組， 各38例。對照組在常規治療基礎上給予卡托普利治療， 觀察組在對照組基礎上加用環磷腺苷葡胺， 比較兩組治療后療效。結果 觀察組總有效率84.21%療效顯著優于對照組65.59%， 差異具有統計學意義（P<0.05）；兩組患者治療后心率（HR）、每分心輸出量（CO）、左心室射血分數（LVEF）均比治療前有顯著改善， 差異有統計學意義（P<0.05）， 且觀察組HR、LVEF和CO的改善程度顯著優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療CHF患者可有效提高療效， 改善心功能， 且不良反應少， 值得推廣應用。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭；卡托普利；環磷腺苷葡胺

慢性心力衰竭是一種由多種病因引起的心臟收縮或舒張功能障礙， 使心輸出量降低， 而導致機體組織器官血液灌注量不足和急性淤血的一組臨床綜合征， 是多種器質性心臟病的嚴重階段。目前， 強心、利尿、擴血管等常規對癥治療， 雖然取得一定的療效， 但患者遠期療效并不理想， 或因不良反應較重而難以堅持治療[1]。近年來， 作者采用卡托普利和環磷腺苷葡胺聯合用藥治療CHF患者， 療效顯著， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年5月～2013年8月本院收治的CHF患者76例為研究對象， 其中男51例， 女25例， 年齡63～85歲， 病程5～21年。病因：冠心病46例， 高血壓性心臟病24例， 擴張型心肌病6例。心功能Ⅱ級12例， Ⅲ級31例， Ⅳ級33例。將患者隨機分為對照組和觀察組， 各38例。兩組治療方案均經患者知情同意， 并經本院倫理委員會批準。兩組年齡、性別、病程及心功能分級等資料比較差異均無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組均給予強心、利尿、擴張血管及吸氧等常規治療；對照組在常規治療基礎上加用卡托普利（上海施貴寶制藥有限公司， 國藥準字H31022986）， 25 mg/次， 3次/d， 口服；觀察組在對照組基礎上加用環磷腺苷葡胺注射液（瑞陽制藥有限公司， 國藥準字H20063644）180 mg+250 ml生理鹽水中靜脈滴注， 1次/d。兩組均2周為1療程。觀察并記錄分別于治療前、后HR、LVEF和CO。

1. 3 療效評定 顯效：心功能改善2級或以上， 心力衰竭體征、癥狀消失；有效：心功能改善為1級， 心力衰竭體征、癥狀部分改善；無效：心功能未見改善， 心力衰竭體征、癥狀無改善或惡化。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行本文數據處理， 計量資料以均數± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組療效比較 對照組顯效11例， 有效14例， 總有效率為65.59%；觀察組顯效21例， 有效11例， 總有效率為84.21%， 觀察組總有效率顯著高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后觀察指標比較 兩組患者治療后HR、LVEF和每分心輸出量與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）， 且觀察組HR、LVEF和每分心輸出量改善程度顯著優于對照組（P<0.05）， 表1。

2. 3 不良反應 觀察組患者有2例出現心悸， 經減慢輸液速度后癥狀消失， 兩組患者治療過程中均為出現肝腎功能、血常規等各項檢查指標均無異常變化。

3 討論

慢性心力衰竭是一組多發于老年人群的臨床常見且復雜的綜合征。當前， 隨著我國人口老齡化， 其發病率呈逐漸上升的趨勢， 嚴重影響患者的健康和生活質量。心肌重塑是慢性心力衰竭主要的發病機制， 此外， 腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活及系統興奮性的增強也對疾病的發生和發展起重要作用。研究顯示， 多數慢性心力衰竭患者心輸出量相對或絕對減少和心肌收縮力減弱， 使器官和組織血液灌注量不足， 導致不能滿足機體代謝需要， 臨床常表現為乏力和呼吸困難[2]。傳統的強心、利尿及擴血管等治療措施， 雖可改善患者的癥狀和體征， 但對CHF的預后幫助甚小， 患者死亡率仍居高不下。

環磷腺苷葡胺是一種人工合成的cAMP衍生物， 具有較強的親水和親脂性。其作用機制主要為：①可通過增加細胞內cAMP濃度， 從而增加心肌細胞的收縮能力， 改善患者心臟供血功能， 使心輸出量增加；②可降低心肌細胞的耗氧量及改善心肌細胞的能量代謝而達到保護缺血、缺氧心肌的功能；③其可松弛血管平滑肌而擴張外周血管， 減輕外周血管的阻力， 降低心臟負荷；④具有抗心律失常功能， 通過改善竇房結P細胞的功能而縮短心律失常的持續時間， 減少因鈣離子因素所致的心室顫動級心動過速的發生率。研究顯示[3]， 環磷腺苷葡胺尤其適于心肌炎和心力衰竭的治療， 對心律失常也具有輔助治療作用。卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑， 主要通過抑制血管緊張素轉換酶Ⅱ的過度激活， 抑制醛固酮的分泌， 降低心臟負荷， 從而改善患者心功能；此外， 卡托普利可抑制患者腦缺血再灌注后所引起的炎癥反應及增加心肌細胞對氧的利用率[3]。

本研究結果顯示， 兩組總有效率分別為65.59%和84.21%， 觀察組療效顯著優于對照組；兩組患者治療后HR、LVEF和CO均比治療前有顯著改善， 且觀察組HR、LVEF和CO的改善程度顯著優于對照組。表明兩藥聯合應用具有協同作用， 可抑制CHF心肌重塑， 改善患者的心功能， 提高臨床療效和生存質量， 與以往臨床研究結果相符[3]。

綜上所述， 卡托普利聯合環磷腺苷葡胺療效顯著， 可明顯改善CHF患者的臨床癥狀、體征和心功能， 且不良反應少， 值得推廣應用。

參考文獻

[1] 趙凱， 李永健.藥物治療心力衰竭新進展.重慶醫學， 2014， 43（3）：371-374.

[2] 謝橋根， 宗堯慶.環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭30例療效觀察.海南醫學， 2012， 23（22）：33-35.

[3] 吳勤英， 羅玉寅.卡托普利聯合環磷腺苷葡胺對老年慢性心力衰竭患者血清C-反應蛋白的影響.中國老年學雜志， 2014， 34（2）：326-327.

[收稿日期：2014-08-12]endprint

【摘要】 目的 觀察卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭（CHF）的療效。方法 76例CHF患者隨機分為對照組和觀察組， 各38例。對照組在常規治療基礎上給予卡托普利治療， 觀察組在對照組基礎上加用環磷腺苷葡胺， 比較兩組治療后療效。結果 觀察組總有效率84.21%療效顯著優于對照組65.59%， 差異具有統計學意義（P<0.05）；兩組患者治療后心率（HR）、每分心輸出量（CO）、左心室射血分數（LVEF）均比治療前有顯著改善， 差異有統計學意義（P<0.05）， 且觀察組HR、LVEF和CO的改善程度顯著優于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）。結論 卡托普利聯合環磷腺苷葡胺治療CHF患者可有效提高療效， 改善心功能， 且不良反應少， 值得推廣應用。

【關鍵詞】 慢性心力衰竭；卡托普利；環磷腺苷葡胺

慢性心力衰竭是一種由多種病因引起的心臟收縮或舒張功能障礙， 使心輸出量降低， 而導致機體組織器官血液灌注量不足和急性淤血的一組臨床綜合征， 是多種器質性心臟病的嚴重階段。目前， 強心、利尿、擴血管等常規對癥治療， 雖然取得一定的療效， 但患者遠期療效并不理想， 或因不良反應較重而難以堅持治療[1]。近年來， 作者采用卡托普利和環磷腺苷葡胺聯合用藥治療CHF患者， 療效顯著， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年5月～2013年8月本院收治的CHF患者76例為研究對象， 其中男51例， 女25例， 年齡63～85歲， 病程5～21年。病因：冠心病46例， 高血壓性心臟病24例， 擴張型心肌病6例。心功能Ⅱ級12例， Ⅲ級31例， Ⅳ級33例。將患者隨機分為對照組和觀察組， 各38例。兩組治療方案均經患者知情同意， 并經本院倫理委員會批準。兩組年齡、性別、病程及心功能分級等資料比較差異均無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組均給予強心、利尿、擴張血管及吸氧等常規治療；對照組在常規治療基礎上加用卡托普利（上海施貴寶制藥有限公司， 國藥準字H31022986）， 25 mg/次， 3次/d， 口服；觀察組在對照組基礎上加用環磷腺苷葡胺注射液（瑞陽制藥有限公司， 國藥準字H20063644）180 mg+250 ml生理鹽水中靜脈滴注， 1次/d。兩組均2周為1療程。觀察并記錄分別于治療前、后HR、LVEF和CO。

1. 3 療效評定 顯效：心功能改善2級或以上， 心力衰竭體征、癥狀消失；有效：心功能改善為1級， 心力衰竭體征、癥狀部分改善；無效：心功能未見改善， 心力衰竭體征、癥狀無改善或惡化。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行本文數據處理， 計量資料以均數± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組療效比較 對照組顯效11例， 有效14例， 總有效率為65.59%；觀察組顯效21例， 有效11例， 總有效率為84.21%， 觀察組總有效率顯著高于對照組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后觀察指標比較 兩組患者治療后HR、LVEF和每分心輸出量與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）， 且觀察組HR、LVEF和每分心輸出量改善程度顯著優于對照組（P<0.05）， 表1。

2. 3 不良反應 觀察組患者有2例出現心悸， 經減慢輸液速度后癥狀消失， 兩組患者治療過程中均為出現肝腎功能、血常規等各項檢查指標均無異常變化。

3 討論

慢性心力衰竭是一組多發于老年人群的臨床常見且復雜的綜合征。當前， 隨著我國人口老齡化， 其發病率呈逐漸上升的趨勢， 嚴重影響患者的健康和生活質量。心肌重塑是慢性心力衰竭主要的發病機制， 此外， 腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活及系統興奮性的增強也對疾病的發生和發展起重要作用。研究顯示， 多數慢性心力衰竭患者心輸出量相對或絕對減少和心肌收縮力減弱， 使器官和組織血液灌注量不足， 導致不能滿足機體代謝需要， 臨床常表現為乏力和呼吸困難[2]。傳統的強心、利尿及擴血管等治療措施， 雖可改善患者的癥狀和體征， 但對CHF的預后幫助甚小， 患者死亡率仍居高不下。

環磷腺苷葡胺是一種人工合成的cAMP衍生物， 具有較強的親水和親脂性。其作用機制主要為：①可通過增加細胞內cAMP濃度， 從而增加心肌細胞的收縮能力， 改善患者心臟供血功能， 使心輸出量增加；②可降低心肌細胞的耗氧量及改善心肌細胞的能量代謝而達到保護缺血、缺氧心肌的功能；③其可松弛血管平滑肌而擴張外周血管， 減輕外周血管的阻力， 降低心臟負荷；④具有抗心律失常功能， 通過改善竇房結P細胞的功能而縮短心律失常的持續時間， 減少因鈣離子因素所致的心室顫動級心動過速的發生率。研究顯示[3]， 環磷腺苷葡胺尤其適于心肌炎和心力衰竭的治療， 對心律失常也具有輔助治療作用。卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑， 主要通過抑制血管緊張素轉換酶Ⅱ的過度激活， 抑制醛固酮的分泌， 降低心臟負荷， 從而改善患者心功能；此外， 卡托普利可抑制患者腦缺血再灌注后所引起的炎癥反應及增加心肌細胞對氧的利用率[3]。

本研究結果顯示， 兩組總有效率分別為65.59%和84.21%， 觀察組療效顯著優于對照組；兩組患者治療后HR、LVEF和CO均比治療前有顯著改善， 且觀察組HR、LVEF和CO的改善程度顯著優于對照組。表明兩藥聯合應用具有協同作用， 可抑制CHF心肌重塑， 改善患者的心功能， 提高臨床療效和生存質量， 與以往臨床研究結果相符[3]。

綜上所述， 卡托普利聯合環磷腺苷葡胺療效顯著， 可明顯改善CHF患者的臨床癥狀、體征和心功能， 且不良反應少， 值得推廣應用。

參考文獻

[1] 趙凱， 李永健.藥物治療心力衰竭新進展.重慶醫學， 2014， 43（3）：371-374.

[2] 謝橋根， 宗堯慶.環磷腺苷葡胺治療慢性心力衰竭30例療效觀察.海南醫學， 2012， 23（22）：33-35.

[3] 吳勤英， 羅玉寅.卡托普利聯合環磷腺苷葡胺對老年慢性心力衰竭患者血清C-反應蛋白的影響.中國老年學雜志， 2014， 34（2）：326-327.

[收稿日期：2014-08-12]endprint