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合并肺動脈高壓的老年繼發孔型房間隔缺損圍術期處理

2015-01-22 02:10:38趙云峰沈振亞余云生胡雁秋張校銘
浙江臨床醫學 2015年11期
關鍵詞:心功能手術

趙云峰 沈振亞 余云生 華 菲 胡雁秋 張校銘

合并肺動脈高壓的老年繼發孔型房間隔缺損圍術期處理

趙云峰沈振亞★余云生華菲胡雁秋張校銘

目的 探討>50歲(以下簡稱老年)合并肺動脈高壓的繼發孔型房間隔缺損患者的圍術期處理。方法 回顧性分析2006年1月至2015年2月手術治療合并肺動脈高壓的老年繼發孔型房間隔缺損患者52例,根據病情,圍術期給予綜合性降肺動脈壓治療。結果 無手術死亡,術后發生右心功能不全6例﹑低心排綜合征3例﹑呼吸衰竭2例﹑肺部感染10例﹑心律失常21例。隨訪40例,隨訪時間3個月至6年,心功能良好。結論 對合并肺動脈高壓的老年繼發孔型房間隔缺損患者,嚴格把握手術指征及合理的圍術期綜合治療能降低病死率和并發癥的發生,控制心力衰竭是整個圍術期處理的關鍵。

房間隔缺損 肺動脈高壓 老年 圍術期處理

房間隔缺損是臨床上常見的心臟缺損,由于該年齡段患者術前均存在不同程度的心功能損害,心律失常,房室瓣功能障礙和肺血管阻塞性病變,影響術后早期恢復和預后,尤其是合并肺動脈高壓的患者,圍術期并發癥發生率高且手術風險較大,故此類患者圍術期積極合理的處理,對手術成功及術后恢復具有重要意義。作者自2006年1月至2015年2月對治療合并肺動脈高壓的老年繼發孔型房間隔缺損患者52例。報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組患者52例,男15例,女37例;年齡50~68歲,平均年齡55.6歲。除10例患者因體檢發現心臟雜音,無明顯癥狀外,其他患者術前均有不同程度活動后心悸、氣促。其中活動后出現輕度口唇發紺10例、咳嗽、發熱8例、心前區疼痛8例、有明確心力衰竭16例,出現癥狀時間1個月至20年。術前心功能(NYHA)I~Ⅱ級11例、Ⅲ級35例、Ⅳ級6例。其中合并部分肺靜脈異位引流4例、動脈導管未閉3例、三尖瓣關閉不全20例、二尖瓣關閉不全8例、肺動脈瓣關閉不全3例。體格檢查胸骨左緣第2、第3肋間均可聞及Ⅰ~Ⅲ級吹風樣收縮期雜音。胸部X線片:肺血增多、右心房與右心室不同程度增大。經皮氧飽和度85%~100%,動脈血氣分析:PaO2:50~88mmHg。心電圖檢查:提示右心室肥厚、高電壓;合并不完全性右束支傳導阻滯9例、完全性右束支傳導阻滯3例;房性早搏17例、室性早搏4例、心房撲動2例、心房纖顫12例。肺動脈收縮壓(PSP)均由彩色多普勒測定,其中21例同時作右心導管檢查,5例行漂浮導管測壓,三者數據無顯著差異,肺動脈收縮壓30~88.5mmHg,肺動脈壓/主動脈壓(P/A)0.31~0.87,其中2例SPS>10,P/A>0.8。

1.2術前準備 (1)調理和改善心功能:入院后需靜養和使用強心、利尿、擴血管藥物。術前盡早洋地黃化。(2)應用硝酸甘油及前列腺素El,持續7~l0 d,對于重度患者可用萬艾可口服0.25片/d。(3)合理氧療:可使肺血管擴張,降低肺動脈壓,并對術后肺血管擴張有一定作用。常用鼻導管吸氧3~5L/min,15~30min/次,3次/d。重癥者需持續吸氧。(4)加強呼吸道護理:協助患者咳嗽、排痰,應用支氣管擴張藥物,術前3d行布地奈德霧化吸入。肺部感染嚴重予積極抗感染治療,待感染控制后再行手術。(5)術前常規動脈血氣分析。(6)作Swan-Ganz漂浮導管連續監測肺循環血流動力學,具有十分重要的意義。(7)房撲、房顫伴快速心室率,應用洋地黃類或心律平等藥物控制心室率,100次/min左右,口服阿司匹林等抗凝藥在術前7d停用,改用低分子肝素2000U/d皮下注射。

1.3手術方法 38例在體外循環下經胸骨正中切口施行手術,盡量縮短主動脈阻斷時間,對于合并其他心內畸形予以同期矯正。其余14例經右前胸小切口施行手術。

1.4術后處理 手術結束回到監護室后嚴密監測各項生命體征,并充分給氧,調整呼吸機參數,維持動脈血氣處于輕度呼堿狀態,避免缺氧、酸中毒引起的肺動脈痙攣。依病情微量泵輸注小劑量多巴胺、多巴酚丁胺,應用硝普鈉或硝酸甘油,降低肺血管壓力。絕對鎮靜,避免躁動增加氧耗,保持氧供需平衡:同時根據動脈血壓及其波形、中心靜脈壓力、末梢循環等,判斷體內有效循環容量,適當利尿、補液;同時注意有無心律失常發生,一旦出現,立即采取相應處理。適當延長術后呼吸機的使用時間,肺氧飽和度、循環穩定才能考慮停機拔管。必要時行氣管切開。

2 結果

本組患者無手術死亡,術后均順利康復出院。術后早期出現心功能不全8例、低心排綜合征3例、呼吸衰竭、少量心包積液6例、肺部感染10例,其中1例因呼吸衰竭以機械通氣支持,最終治愈。術后新發的房早、房撲、房顫等室上性心律失常21例,無栓塞并發癥。術后隨訪40例,時間3個月至6年。心功能狀態良好,無晚期死亡。隨訪中彩超復查顯示右室及肺動脈內徑較術前明顯縮小,肺動脈壓明顯降低。平均肺動脈壓力降為(32.6±6.1)mmHg。

3 討論

3.1老年房間隔缺損合并肺動脈高壓的機制 房間隔缺損的血流動力學改變是在心房水平存在左向右的分流。老年房間隔缺損由于病變時間長,長期大分流,肺小動脈逐漸產生內膜增厚,中層肥厚,管腔狹窄,隨著肺血管阻力和肺動脈壓的增高,右心負荷加重,肺動脈壓逐漸增高,尤其是未經治療的患者>30歲病情進展加速。一旦出現肺血管的閉塞性不可逆病理改變,右心壓力超過左心,即可發生艾森曼格綜合征[1]。

3.2手術適應證 目前大量研究表明,成人房間隔缺損年齡、性別和心功能不全均不是禁忌證。即使>60歲患者,明確診斷后,肺/體循環血流量>1.5,原則上均可手術治療,且術后可阻止病情發展,改善和提高生活質量,作者認為這主要是因從房間隔缺損的病程看,本組患者已存在肺動脈高壓,長期左向右分流會增加心、肺負荷,最終會發展成右心功能不全,甚Eisenmenger綜合征[1]。且有研究表明[2]室上性心律失常和栓塞的發生隨年齡增長而升高,合并房撲、房顫卒中機會增加4~7倍。成年房間隔缺損患者肺血管均有不同程度的改變,但只要肺血管阻塞性病變為可逆的,無右向左分流,則應盡早手術[3,4],手術治療是有效控制病情進一步發展的重要手段[5],如右心導管檢查顯示肺/體循環血流量<1.2,全肺血管阻力在8~12U/m2者應屬手術禁忌[1]。

3.3圍術期處理 本組患者中合并心功能衰竭的患者,部分在術前行右心導管檢查,有報道指出右心導管檢查是評估右心血流動力學的“金標準”,無論肺動脈高壓的病因是什么,肺動脈病變的程度和范圍如何,決定患者病情的嚴重程度和生存質量的因素是右心功能,多數患者最終死于右心功能衰竭[6]。作者認為術前常規行右心導管檢查對于評估患者的病情及預后具有十分重要的作用。也有研究認為術前應用漂浮導管,對于合并中重度以上肺動脈高壓的老年房間隔缺損患者在正確把握肺動脈高壓的程度、性質和血流動力學情況方面具有可靠、準確的特點,同時可進行急性肺血管反應試驗和藥物敏感試驗,可為制定治療方案提供客觀依據。本組患者中放置漂浮導管4例,其中1例術后反復發生右心力衰竭,通過實時監測肺動脈壓,導管內泵入硝酸甘油、前列地爾等降肺動脈壓的藥物,取得較好療效。作者認為漂浮導管具有準確,可靠,直觀的監測肺動脈壓,以及可進行藥物治療的優點值得進一步推廣應用,但其放置操作要求較高,易發生穿刺部位血腫及感染等并發癥,對其護理的要求也相對較高。

在手術方面,應盡量縮短主動脈阻斷時間,且本組患者多有房顫,術后并發栓塞幾率大,因此盡量采用自體心包補片,減少心臟內異物。對于合并部分型肺靜脈異位引流的患者也盡可能用自體心包補片,自體心包補片具有組織相容性好,術后栓塞發生率較低、不需抗凝的優點,本組患者大部分采用自體心包補片(45/52例),包括2例采用心包補片與滌綸補片重疊行活瓣術修補房間隔缺損,均取得較好療效。

另外有肺動脈高壓者三尖瓣關閉不全的發生率較高,除與肺動脈高壓有關外,還可能與右心室的順應性、房顫等因素有關。本組患者中度以上三尖瓣反流38例,其中行De Vega成形術33例、行瓣環成形術5例,術后心超檢查顯示三尖瓣反流均轉為輕度以下,成形效果確切,心功能得以改善。二尖瓣關閉不全相對少見,但中度以上反流者也應同期矯正,這類患者左心室發育差,術后若仍有二尖瓣反流,則易發生左心力衰竭,因此術中同期矯正二尖瓣畸形對術后心功能的恢復尤為重要。本組患者中3例行二尖瓣成形術,4例行同期二尖瓣置換術,術后心功能均獲得改善。

控制心力衰竭、降低肺動脈壓以及糾正心律失常是圍術期處理的重要環節。尤其是心力衰竭的控制更是整個圍術期治療的關鍵。對于術后發生心功能不全的患者應積極強心利尿,擴血管,反復發生右心功能不全的可在此基礎上應用新活素治療,依據患者體重先給予1.5μg/kg,<90s勻速靜脈注射進行沖擊治療,然后采用0.01μg/(kg·min)劑量持續泵入72h。用藥過程中注意監測患者各項生命體征,本組患者中8例出現難治性心力衰竭,使用新活素后均改善。有研究表明,經新活素治療后,患者心率較治療前明顯降低,左室射血分數、每搏輸出量、每分輸出量均較治療前有明顯改善,同時新活素治療難治性心力衰竭總有效率達91.07%[7]。若同時合并急性腎功能不全的患者應盡早實行床邊血濾透析治療,減輕容量負荷,緩解右心力衰竭,降低肺動脈壓,同時又增加腎臟灌注,改善腎功能。本組中2例患者術后出現持續少尿,術后第2天及時行床邊血透,同時繼續應用藥物強心治療,增加腎臟灌注,并嚴格控制出入液量,持續4d后患者排尿恢復正常,右心功能恢復,肺動脈壓力也顯著降低,故予停用床邊血濾透析,未再出現腎功能不全。另外動態監測BNP在控制心力衰竭治療中對指導用藥,制定診療方案,評估預后起到十分重要的作用。作者認為控制肺動脈壓的關鍵是心功能的改善,心功能不全會導致心臟容量負荷加重,肺瘀血加重,肺小血管收縮進一步加重肺動脈高壓,導致惡性循環。同時加強血管擴張劑的應用及適當延長呼吸機輔助通氣時間也是行之有效的降低肺動脈壓的辦法。

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7 師東武,弓清梅,栗保平,等,新活素治療難治性心力衰竭臨床療效觀察. 中西醫結合心腦血管病雜志,2014,12(3):277~278.

Objective TO summarize the management of f secondary atrial septal defects complicated with pulmonary hypertension in old patients of 50 years old and above(hereinafter referred to as the "old").Methods 52 cases of secondary atrial septal defects complicated with pulmonary hypertension were restrospectively reviewed in our hospital from Jan 2006 to Feb 2015.The patients included 15 male and 37 female with an average age of 55.6 years.According to the specifi c condition,comprehensive perioperative treatment was applied for the patients .Results There was no death during operation.6 cases occurred right ventricular dysfunction,3 cases low cardiac syndrome,2 cases respiratory failure,10 cases pulmonary infection and 21 cases arrhythmia。Totally 40 cases were followed up from 3 months to 6 years.The heart function were all in better status.Conclusion For the old patients with atrial septal defects combined with pulmonary hypertension,strictly grasp the surgical indications and reasonable comprehensive perioperative treatment can reduce the surgical mortality and complications and control of heart failure is the key to the whole perioperative treatment.

Atrial septal defect Pulmonary hypertension Old people Perioperative treatment

215006 蘇州大學附屬第一醫院心臟大血管外科

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