1例經橈動脈PCI術后出現嚴重血腫及張力性水泡的原因分析

1例經橈動脈PCI術后出現嚴重血腫及張力性水泡的原因分析

劉展睿，高麗華，候秀偉，宋顯晶，王智慧*

(吉林大學第二醫院 心血管內科,吉林 長春 130041)

前臂血腫是介入治療常見的外周血管并發癥，發生率為0.5%左右，高東學[1]等報道1000例冠脈介入術后48-96h出現前臂血腫8例。外傷造成組織的挫傷，使肢體、皮膚過度腫脹，皮膚形成水皰，稱為“張力性水炮”，是較少出現的并發癥。張力性水皰的形成機制：外傷造成組織的挫傷，血管損傷出血，局部炎癥反應性滲出，血液、淋巴循環受阻，這些導致局部腫脹，持續的高壓力使組織液體溢于皮內，最終導致水泡形成。

1臨床資料

患者，女，64歲，因陣發性心前區疼痛4天于2013-03-28入院。入院4天前活動后出現心前區疼痛，呈壓榨性，放散至后背部，持續數小時不緩解，就診于當地醫院行心電圖檢查示急性前壁心肌梗死，經抗血小板、擴冠、對癥治療后癥狀緩解，為求擇期PCI術入我院心內科。既往：糖尿病病史5年。入院查體：血壓160/120 mmHg，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及明顯干、濕啰音，心界不大，心率86次/分，節律規整，A2

2討論

本例病人明確診斷為急性心肌梗死，依據病情行PCI治療，術后患者出現穿刺處嚴重血腫、皮膚破潰。分析如下原因：1.血管自身因素：上肢血管走行變異多，具有較多的小分支，器械易進入小分支造成其損傷，穿孔，出血。反復穿刺可致穿刺點皮下滲血。操作者應避免來回穿刺，送管動作應輕柔，張惠英等[2]研究指出延長皮下移行可減少穿刺血管損傷，減少術后穿刺點滲血。2.使用抗凝藥物：老年患者動脈硬化彈性差，脆性增加，又因剛修復的皮膚及動脈壁血痂仍不牢固抗凝劑及抗血小板藥物致使血痂不容易形成。3.導管導絲對于患者而言屬于異物，患者個人體質可能對術中所用器械，藥物等產生過敏反應，即接觸性皮炎可能性大，接觸性皮炎屬于Ⅳ型遲發性變態反應，含有過敏物質的材料與表皮細胞內角質蛋白和膠原蛋白結合而使機體致敏因此當再次接觸相應變應原后可發生炎癥反應[3]，導致接觸部位皮損，多為紅斑，丘疹，水皰。4.術后止血器壓迫時間過長，壓力過大可能導致水泡等形成。常規PCI術后橈動脈止血器每2 h減壓1次，8 h后拆除，但患者術后減壓時頻繁出現穿刺點出血，因而延長了止血器壓迫時間及壓力。術后需經常檢查肢體遠端的循環狀況(膚色、運動和感覺)，保持臥床體位，囑患者避免患肢用力，腕關節制動。并采取冰袋壓迫止血，冰袋降溫可以使血液稠度增加，流速減慢，低溫使血管收縮血管通透性降低，有利于穿刺點止血[4]。5.血糖控制不佳可能導致嚴重皮下血腫出現，患者既往糖尿病病史5年，入院后監測血糖示血糖控制不佳。2009年美國內分泌醫師協會(AACE)推薦危重患者如果進行胰島素治療，餐前血糖應<7.8 mmol/L，且隨機血糖<10.0 mmol/L。高血糖本身通過形成晚期糖基化終末查無(AGEs)誘導炎性因子(腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1)的產生并干擾膠原合成，從而對傷口愈合產生破壞性影響。研究顯示，糖尿病患者皮膚組織中的AGEs聚集會造成纖維細胞的氧化應激損傷，從而使真皮層變薄，導致皮膚易受損傷，且傷后不易愈合。[5]高血糖可通過氧化應激途徑影響傷口的愈合，慢性高血糖可激活線粒體活性氧簇系統的各種信號通路，包括蛋白激酶C，c-Jun氨基末端激酶和p38/MAPK途徑，使炎性反應放大，細胞壞死增加[6]。通過對本例患者的經驗總結提示對應用抗凝藥合并糖尿病等疾病的患者在行PCI治療時，術者進行手術時操作應小心謹慎，選擇合適穿刺和壓迫止血方法。術后時應加強巡視嚴密觀察患者術后穿刺部位壓迫止血的效果和生命體征，防止前臂血腫和張力性水泡的發生。對已出現的血腫和水泡應及早采取針對性的治療措施及相應的護理措施，可以使其恢復良好。

參考文獻：

[1]李浪，文偉明，黃偉強，等.經橈動脈行冠狀動脈介入治療并發骨筋膜室綜合征1例[J]．中華心血管雜志，2010.38(I)：85．

[2]張惠英，唐永紅，劉曉燕，等．肝衰竭患者PICC置管滲血控制方法的研究[J].護理學雜志，2012，27(1):35．

[3]Ebo DG,Bosmans JL,Couttenye MM,et al.Haemodialysis-associated anaphylactic and anaphylactoid reactions[J].Allergy,2006,61(2):211.

[4]張素麗．冷療在PICC置管中的應用[J]．現代中西醫結合雜志，2005，14(17):2292．

[5]Niu Y，Cao X,Song F,et al.Reduced dermis thickness and AGE accumulationg in diabetic abdominal skin[J]．Int J Low Extrem Wounds,2012,11(3):224．

[6]Sivitz W1,Yorek MA,Mitochondrial dysfunction in diabetes from molecular mechanisms to functional significance and therapeutic opportunities[J].Antioxid Redox Signal,2010,12(4):537．

收稿日期：(2013-12-26)

作者簡介：劉展睿(1990-),男，在讀碩士研究生，主要從事冠心病臨床研究和治療；王智慧(1966-),男,教授,主任醫師,碩士生導師,主要從事冠心病介入治療研究。

文章編號：1007-4287(2015)01-0131-02

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