有創機械通氣治療重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭的臨床觀察

樸峻

有創機械通氣治療重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭的臨床觀察

樸峻

目的觀察有創機械通氣治療重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭的臨床應用價值。方法回顧性分析84例重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭患者應用有創機械通氣前后臨床資料。結果經有創機械通氣治療后生命體征(心率、呼吸頻率、平均動脈壓)和血氣指標[pH值、經皮動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)]及肺功能均明顯改善, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論有創機械通氣對成功搶救重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭患者具有重要臨床價值。

有創機械通氣；重癥肺源性心臟病合并呼吸衰竭；臨床觀察

慢性肺源性心臟病患者常常引起肺源性心臟病急性發作, 處理不及時易出現急性呼吸衰竭, 給心、腦、腎等重要臟器造成不可逆性損害, 甚至危及患者的生命[1]。本科室采用有創機械通氣治療重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭獲得良好療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年4月～2014年10月收治的84例重癥的肺源性心臟病患者, 所有患者均符合慢性肺源性心臟病的臨床診斷標準, 體溫未經控制＞38℃, 并依據血氣分析結果明確診斷為呼吸衰竭, 且無精神障礙和除肺性腦病以外的其他原因造成的意識障礙。具有部分或全部的有創機械通氣的應用指征：①無創正壓機械通氣治療2～3 h以上, 癥狀不能有效緩解；②呼吸淺慢, 頻率＞40 次/min或＜10次/min, 且動脈血氣結果顯示pH＜7.20, PaO2＜60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)。③意識不清不能與醫師和家人合作或者出現煩躁表現。84例患者中男24 例, 女18例, 年齡最小49歲, 最大73歲, 平均年齡(62.3±7.5)歲。

1.2 治療方法 給予有效抗感染治療、保持呼吸道的通暢、糾正水電解質紊亂、保持酸堿平衡等常規處理。18例患者由于生命體征穩定, 臨床情況允許, 采用細纖維支氣管鏡引導, 經鼻氣管插管, 建立人工呼吸氣道。66例患者經口氣管插管建立人工的呼吸氣道。通氣模式選用壓力支持通氣(pressure support ventilation, PSV)+呼氣末正壓(positive endexpiratory pressure, PEEP), 潮氣量(VT)6～8 ml/kg, 呼吸頻率為14～20/min, 吸/呼比(I/E)為1/(1.5～2.0), PEEP 8～15 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), 吸入氧濃度由高到低50%～35%調定,加壓支持通氣為12～16 cm H2O, 持續應用鎮靜安神劑或肌肉松弛劑減輕人機對抗。經過輔助通氣治療后, 當患者符合如下撤機指征后撤除呼吸機：癥狀明顯改善, 生命體征平穩,能夠在意識清楚情況下行自主呼吸而且續時間＞48 h, 呼吸頻率＜25次/min, 氣道壓力＜30 cm H2O, 血氧的飽和度＞90%,血氧分壓＞60 mm Hg及血液中二氧化碳分壓＜45 mm Hg。

1.3 觀察指標 心率、呼吸頻率、動脈收縮壓、SaO2、pH值、PaO2、PaCO2、肺活量、潮氣量以及氣道壓力。

1.4 撤機指征 經過輔助通氣治療后, 患者癥狀明顯改善,生命體征平穩, 能夠在意識清楚情況下行自主呼吸而且續時間＞48 h, 呼吸頻率＜25次/min, 血氣道壓力＜30 cm H2O, 血氧的飽和度＞90%, 血氧分壓＞60 mm Hg及血液中二氧化碳分壓＜45 mm Hg。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

與治療前相比, 撤機時生命體征相關指標均出現明顯改善。呼吸頻率由(38.5±8.6)次/min減少至(25.6±7.2)次/min；心率由(138.8±20.5)次/min減少至(98.8±32.5)次/min, 動脈收縮壓由(130.5±12.4)mm Hg降至(112.7±11.3)mm Hg, 差異有統計學意義(P＜0.05)。機械通氣治療24 h后嚴重低氧血癥明顯改善。與治療前相比, 通氣治療后SaO2、PaO2、PaCO2、pH值分別由(72.5±9.4)mm Hg、(9.28±5.89)mm Hg、(83.52±7.72)mm Hg、(7.20±0.08)變 為 (95.7±5.2)mm Hg、(84.94±9.54)mm Hg、(45.37±8.44)mm Hg、(7.33±0.11), 差異有統計學意義(P＜0.05)。大部分患者給予呼吸支持后肺功能出現明顯改善。肺活量由(3.28±0.15)L升至(3.82±0.23)L；氣道壓力由(23.68±3.14)cm H2O降至(19.95±2.38)cm H2O；潮氣量由(423.5±61.4)ml升至(519.8±74.3)ml, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

有創呼吸機與人的肺臟構成完全封閉系統, 幾乎完全可以代替肺臟功能, 在發生呼吸衰竭或呼吸停止情況下, 改善缺氧, 迅速排除體內二氧化碳, 降低急性呼吸衰竭患者的病死率[2]。由于有創通氣的創傷方式和并發癥, 隨著無創通氣技術的不斷完善, 有創輔助呼吸通氣的使用有逐步減少的趨勢, 但是研究顯示采用插管的有創機械通氣在治療肺源性心臟病并呼吸衰竭患者目前仍無可替代性[3]。

本研究結果顯示, 84例重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭患者接受有創機械通氣治療后臨床表現和血氣分析指標改善具有統計學意義(P＜0.05), 再次驗證了有創機械通氣方式搶救重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭患者良好效果, 表明對此類患者盡早進行有創機械通氣, 不僅可以改善肺部通氣, 打斷病程進展, 改善預后, 也有利于氣道分泌物的排出和呼吸道的管理, 為進一步的治療創造了有利的時機。因此有創機械通氣對成功搶救重癥肺源性心臟病并呼吸衰竭患者具有重要的臨床應用價值。

[1]唐麗玲.有創無創序貫機械通氣搶救重癥呼吸衰竭的研究.現代中西醫結合雜志, 2014, 23(1):76-77.

[2]夏書香.慢性肺心病心肺功能失代償期有創機械通氣與無創機械通氣的療效觀察.中國實用醫藥, 2015, 10(5):109-111.

[3]羅宗紅. 有創機械通氣治療重癥急性心源性肺水腫的臨床觀察.四川醫學, 2011, 33(12):2173-2174.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.051

2015-06-01]

110023 沈陽市第五人民醫院急癥科