136例糖尿病合并腦梗死的臨床特點分析

許秀梅

（山東濟寧兗州區中醫院內分泌科，山東 濟寧 272000）

136例糖尿病合并腦梗死的臨床特點分析

許秀梅

（山東濟寧兗州區中醫院內分泌科，山東 濟寧 272000）

目的 分析糖尿病合并腦梗死的臨床特點，明確危險因素和預后。方法 對136例糖尿病伴腦梗死、100例非糖尿病的腦梗死進行比較，總兩組腦梗死特點及糖尿病引發腦梗死的相關因素。分析兩組腦梗死患者血清的三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、C-反應蛋白（CRP）。結果 臨床特點：高血糖、高血壓、脂質類代謝紊亂、高凝狀態是糖尿病引發腦梗死的主墨因素。糖尿病合并腦梗死患者癥狀表現較重、復發率高、致殘致死率高、預后較差。結論 積極控制血糖、降脂、抗凝等，是減少腦梗死致殘致死率及取得良好預后的有效措施。

糖尿病；腦梗死；臨床特點

糖尿病是當今世界上僅次于腦血管病、腫瘤之后的第三大危害人類健康的疾病。血糖和血脂代謝異常、高血壓、凝血功能異常是糖尿病患者易并發腦梗死的重要因素。本文分析了2007年1月至2012年1月在本院住院治療的136例糖尿病伴腦梗死患者臨床資料進行回顧性分析［1-5］。

1　資料與方法

1.1一般資料：糖尿病合并腦梗死組患者136例，其中男性72例，女性64例，年齡49～90歲，平均69歲。糖尿病病史為12個月～20年，其中合并高血壓病59例，71例有冠心病史。對照組為非糖尿病腦梗死患者100例，其中男性56例，女性44例，年齡50～79歲，平均60歲。其中合并高血壓病50例，32例有冠心病病史。臨床表現：兩組患者多表現為昏迷、完全偏癱、偏感覺障礙、癡呆、智能減退、語言障礙、等頭暈不適。

1.2診斷標準

1.2.1腦梗死診斷標準：全部病例均按中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準為依據，兩組患者均于入院后48～72 h內進行頭顱CT或MRI掃描證實。于入院第2天抽血測空腹血糖（FBS）和早餐后2 h血糖（2hPBS）、總膽固醇（TC）、甘油三脂（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），糖化血紅蛋白（HbA1c），尿素氮、肌酐。

1.2.2糖尿病診斷標準：136例合并糖尿病者，按wHO糖尿病診斷標準（1985）診斷。入院時空腹血糖6.8～23.5 mmol/L，平均（13.28± 3.65）mmol/L。

1.3臨床療效評價：參照周坤的臨床療效評價方法對本組患者的療效進行評價。

1.4治療。治療原則：①活血化瘀、抗血小板聚集、降脂、腦保護劑應用、對癥治療，預防并發癥及早期肢體功能鍛煉。高血壓者適當控制血壓，有腦水腫者加用脫水劑。糖尿病組全部病例給予胰島素降血糖并餐前監測血糖，控制血糖窄腹為4.0～6.1 mmol/L，餐后血糖為5.0～8.0 mmol/L。早期足量使用抗生素，預防肺部感染。②在此治療基礎上，給予疏血通6 mL加入250 mL生理鹽水中，靜脈滴注，1次/天；川芎嗪120 mg加入5%葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/天，14 d為1個療程。所有患者治療14 d。

2　結 果

2.1兩組腦梗死患者臨床表現比較：糖尿病組偏癱發生率為92%（125/136），失語發生率為61%（83/136）；非糖尿病組分別為72.%（72/100）、28%（28/100）。兩組患者出現偏癱、失語差別有統計學意義（P＜0.05）。

2.2兩組腦梗死患者病灶大小比較：糖尿病組小梗死灶39例，大梗死灶64例，多發性梗死灶33例。而非糖尿病組小梗死灶58例，大梗死灶26例，多發性梗死灶16例。

2.3兩組腦梗死患者療效比較：2型糖尿病并發腦梗死的總有效率是81%（110/136），非糖尿病腦梗死的總有效率是90%（90/100）。

2.4糖尿病并發腦梗死患者的病死率為5%（7/136），也高于非糖尿病腦梗死患者的2%（2/100）。

2.5兩組腦梗死患者并發癥比較：非糖尿病組分別為肺部感染8%、消化道出血3%、梗死后出血5%、腎功能損害1%、心肌缺血22%；而糖尿病組分別為肺部感染15%、消化道出血9%、梗死后出血8.5%、腎功能損害6%、心肌缺血45%。上述各組比較結果差別均有統計學意義（P均＜0.05）。

3　討 論

3.1糖尿病并發腦梗死的易患因素：①有資料表明，空腹血糖長期＞7.8 mmol/L能促進動脈硬化，高血糖狀態更容易促進動脈粥樣硬化的機制與以下幾方面的病理改變有關。糖尿病患者長期血糖增高使血管基底膜增厚，基底膜糖類沉積，出現脂肪樣透明變性，使微血管內皮細胞功能失調，同時由于糖尿病患者腦血流自動調節受損，這些因素協同作用促進動脈粥樣硬化發生、發展，導致廣泛血管病變，而且和高血糖同樣可造成血管內皮細胞損傷，激活內源性凝血系統，使局部血流下降，血小板聚集，導致腦梗死發生，糖尿病患者動脈硬化發生率比正常人高3倍，而且程度更加嚴重，容易發生腦卒中。②高血壓使腦小動脈硬化，微動脈玻璃樣變及微動脈瘤形成，并能機械刺激大血管內皮細胞，形成動脈粥樣硬化斑塊，糖尿病患者常同時合并有高血壓、高血脂、高凝狀態、高胰島素血癥及肥胖等更易促進腦動脈硬化發生與發展。最終導致血管阻塞、腦梗死。因此高血壓是腦血管病最重要的發病因素。③本組資料表明，患有糖尿病的腦梗死患者，病情重，梗死面積大，治療效果差，病死率高。糖尿病腦梗死組并發癥的發生率均明顯高于非糖尿病腦梗死組，經比較差異具有統計學意義。這主要是因糖尿病腦梗死患者與非糖尿病腦梗死患者相比，其冠狀動脈硬化彌漫，多病變發生率較高，故一旦出現腦梗死就極易出現上述并發癥。

3.2臨床特點：①本組糖尿病腦梗死患者男多于女。糖尿病史的越長，腦梗死的發病率越高。合并癥多，其中以高血壓病、高血脂癥、高粘血癥、心臟病為主。這幾種病都是腦梗死的主要危險因素。并發癥多以肺部感染、消化道出血、梗死后出血、腎功能損害、心肌缺血。②依據癥狀與體征分析，以偏身感覺障礙、行動困難者、偏癱伴語言、意識障礙多發，說明大腦皮質損害較重。

3.3糖尿病并發腦梗死應以預防為主，必須長期有效的控制血糖同時還要積極控制如肥胖、高血脂、高血壓、高血黏稠度、冠心病等容易誘發腦梗死的疾病。對于過去有短暫性腦缺血發作（TIA）或腦梗死病史的患者，更要做好二級預防，從而減少發生腦梗死的次數和每次發作的病情。嚴格控制患者血糖，降低患者血脂濃度，增強其胰島素敏感性，合理的選擇抗凝治療，對防治糖尿病并發腦梗死、改善其預后具有重要意義。

總之，糖尿病、高血壓、血脂代謝異升高是發生腦梗死的高危因素，它們之間相互影響。高血糖同時也是急性腦血管病的獨立存在的致病危險因素，糖尿病腦梗死的發生及病情和預后都和機體的血糖值有關。在積極上述處理的同時，注意預防并發癥的發生。為提高預后效果，進而改善患者的生活質量。對其治療應采取綜合措施，所以糖尿病合并腦梗死只有嚴格控制血糖、血脂、血黏度，才能改善預后，預防再發，對于減低腦梗死發生率及急性期病死率、致殘率有一定意義。

［1］葉任高，陸在莢.內科學［M］.5版.北京：人民衛生出版社，2001：810.

［2］王興寬.糖尿病合并腦梗死的臨床特點及預后的關系探討［J］.成都醫學院學報，2012，7（3）：218-219.

［3］張秀彬，李俐樂.糖尿病合并急性腦血管病［J］.中國實用內科雜志，2012，32（7）：424.

［4］易曉輝，段傳鈞.2型糖尿病并發腦梗死30例臨床分析［J］.臨床醫學，2010，30（1）：22.

［5］董硯虎，錢榮立.糖尿病及其井發癥當代洽療［M］.濟南：山東科學技術出版社，1994：13.

R587.1；R743.3

B

1671-8194（2015）27-0084-02