原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死32例患者的臨床特點分析

吳冬冬

（遼寧省阜新市彰武縣人民醫(yī)院，遼寧 阜新 123200）

原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死32例患者的臨床特點分析

吳冬冬

（遼寧省阜新市彰武縣人民醫(yī)院，遼寧 阜新 123200）

目的探討原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點。方法選擇62例急性心肌梗死患者，根據發(fā)病前有無高血壓分成高血壓組32例和非高血壓組30例，對二者患者發(fā)生急性心肌梗死后的血壓變化、臨床特點和冠狀動脈造影結果進行比較分析。結果高血壓組患者既往心肌梗死和腦卒中病史率高于非高血壓組患者。高血壓組患者的無痛性心肌梗死發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。病發(fā)急性心肌梗死后，高血壓組患者的血壓下降發(fā)生率、收縮壓下降值均顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者舒張壓下降值比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組患者的心功能分級構成比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。高血壓組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。高血壓組患者病變血管總數、雙支及3支以上病變發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，高血壓組患者分叉病變發(fā)生率、病變血管彎曲數顯著高于非高血壓組患者，二者比較差異均有有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死后血壓下降發(fā)生率、嚴重程度、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率均比非高血壓組患者高，冠狀動脈病變嚴重、范圍廣、交叉病變和血管彎曲多。

原發(fā)性高血壓；急性心肌梗死；臨床特點

高血壓是急性心肌梗死和冠心病的獨立危險因素，會對急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展和預后產生直接影響[1]。本研究通過對比分析原發(fā)性高血壓患者與同期血壓正?；颊甙l(fā)生急性心肌梗死的臨床資料，分析了原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死的臨床特點，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2012年6月至2014年6月收治的急性心肌梗死患者62例，全部患者均符合世界衛(wèi)生組織關于急性心肌梗死的診斷標準，排除嚴重肝腎疾病患者，全部患者均給予急診或擇期冠狀動脈造影術。全部患者中男35例，女27例，年齡43～75歲，平均年齡（66.2± 8.4）歲。根據患者發(fā)病前有無高血壓病史將全部患者分成高血壓組32例，非高血壓組30例。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法：全部患者均給予急診或擇期冠狀動脈造影術：取右前斜頭及尾位、左前斜頭及尾位和頭腳軸狀位投影，對患者冠狀動脈及其分支病變進行觀察。

1.3 統(tǒng)計學分析：本次實驗數據采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析，其中組間數據資料對比采用t檢驗，計數資料對比采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

高血壓組患者既往心肌梗死和腦卒中病史率高于非高血壓組患者。高血壓組患者的無痛性心肌梗死發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。病發(fā)急性心肌梗死后，高血壓組患者的血壓下降發(fā)生率、收縮壓下降值均顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者舒張壓下降值比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組患者的心功能分級構成比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。高血壓組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。高血壓組患者病變血管總數、雙支及3支以上病變發(fā)生率顯著高于非高血壓組患者，高血壓組患者分叉病變發(fā)生率、病變血管彎曲數顯著高于非高血壓組患者，二者比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

高血壓時血流剪切力變化會對血管內皮細胞造成損傷，從而改變細胞結構和功能，血管內皮細胞功能損傷會引起血小板聚集、激活、黏附，同時也會引起巨噬細胞出現釋放反應，最終就會引起損傷部位的平滑肌細胞增殖，形成動脈粥樣硬化[2]。高血壓還常合并血脂紊亂和胰島素抵抗，從而導致血管內皮功能失調加快，動脈粥樣硬化發(fā)展加劇。另外高血壓會導致心肌肥厚，引起冠狀動脈微血管病變加劇。所以高血壓病發(fā)急性心肌梗死時，心肌缺血比較嚴重，患者病死率較高[3]。

本研究結果表明，原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死時，其臨床特點主要表現為：①患者血壓顯著下降，主要表現為收縮壓下降，收縮壓的平均下降至約為10 mm Hg。隨著患者血壓的下降，患者的病死率也會逐漸上升，由此可以推測血壓下降的主要原因可能是心肌損害。本研究中在患者并發(fā)急性心肌梗死后，高血壓組患者的血壓下降發(fā)生率、收縮壓下降值均顯著高于非高血壓組患者，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明高血壓患者發(fā)生心肌梗死的面積更大，從而引起相關并發(fā)癥的發(fā)生率高，如心肌收縮無力、嚴重心律失常以及心功能不全等，這也可能是引起血壓下降的原因。②無痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，高血壓并發(fā)急性心肌梗死時，臨床癥狀并不典型，基本上表現為無痛性心肌梗死。因為高血壓患者嚴重心律失常、急性左心衰竭以及休克的發(fā)生率較高，就會對患者的胸痛癥狀進行掩蓋，所以高血壓患者中無胸痛患者的人數比非高血壓組中的人數多。同時在并發(fā)急性心肌梗死時，會引起心功能不全，增加內源性鎮(zhèn)痛劑β-內啡肽含量，也可能會讓急性心肌梗死患者出現胸痛不顯著的情況。③心功能不全發(fā)病率較高，高血壓患者的左心室后負荷增加，在并發(fā)急性心肌梗死后梗死面積較大，減少收縮功能正常的心肌，降低室壁順應性，從而引起心功能不全，心力衰竭的發(fā)生率較高，同時高血壓并發(fā)急性心肌梗死患者的左心室舒張功能不全，也會對心功能造成影響。④致命性心律失常發(fā)生率高，高血壓合并左心室肥厚是，在并發(fā)急性心肌梗死后心肌缺血情況比較嚴重，降低心肌電的穩(wěn)定性，增加嚴重心律失常的發(fā)生概率和猝死的危險性。而且心功能不全也會直接影響惡性心律失常的發(fā)生。⑤再梗死發(fā)生率以及病死率較高，血壓水平波動是發(fā)生再梗死的主要原因，所以在高血壓患者病發(fā)急性心肌梗死時，要對血壓水平進行控制，讓患者血壓水平保持穩(wěn)定[4-7]。

總之，原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死后血壓下降發(fā)生率、嚴重程度、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生率均比非高血壓組患者高，冠狀動脈病變嚴重、范圍廣、交叉病變和血管彎曲多。醫(yī)護人員在臨床治療中，需要對原發(fā)性高血壓并發(fā)急性心肌梗死患者的血壓水平進行有效控制，積極逆轉左心室肥厚，同時還有積極有效的對其他危險因素進行干預，這樣才能促進患者康復。

[1]汪學付.817例急性心肌梗死患者發(fā)病的臨床流行病學特點[D].合肥:安徽醫(yī)科大學,2013.

[2]范茂林.高血壓并發(fā)急性心肌梗死臨床分析[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(1):80-82.

[3]黃莉.急性心肌梗死臨床治療效果分析[J].中國保健營養(yǎng),2013, 23(3):529-530.

[4]高莉,鐘明.貝那普利聯合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究[D].濟南:山東大學,2013.

[5]張達,王虹艷.紅細胞分布寬度與急性冠脈綜合征冠脈病變嚴重程度及遠期預后相關性的臨床研究[D].大連:大連醫(yī)科大學, 2014.

[6]玉曉露,趙連友.氨氯地平聯合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓的效果及對脈搏波傳導速度的影響[D].西安:第四軍醫(yī)大學,2014.

[7]蔡淇冰,賈國良,李三潭,等.原發(fā)性高血壓與急性心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生對比劑腎病的關系[D].嶺南心血管病雜志,2014,20(4):530-533.

R544.1；R542.2+2

B

1671-8194（2015）04-0208-02