急性心肌梗死不同時間段冠脈血栓成分病理分析的研究

張凌宇

(廣東省茂名市人民醫院，廣東 茂名 525000)

急性心肌梗死不同時間段冠脈血栓成分病理分析的研究

張凌宇

(廣東省茂名市人民醫院，廣東 茂名 525000)

目的探討不同發病時間急性心肌梗死患者冠脈血栓病理成分及對心肌再灌注指標的影響，以指導臨床治療方案的選擇。方法選擇行PCI治療的急性心肌梗死患者80例，按發病時間不同分為<3h組21例、>3～6h組32例、>6h組27例，在治療過程中換用抽吸導管接50mL注射器負壓抽吸3～5次抽吸出冠脈血栓，檢測3組血栓成分，并比較3組術后血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心室射血分數(LVEF)的差異。結果80例患者共抽吸80份冠脈血栓樣品，光鏡下確認76例有血栓成分，僅4例有斑塊成分；3組血栓成分中斑塊比例比較差異無統計學意義(P均>0.05)；3組血栓類型中均為紅血栓所占比例最高，其中<3h組明顯低于其他2組(P均<0.05)；3組術后CK、CK-MB、LVEDD及LVEF比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。結論不同發病時間的急性心肌梗死患者血栓類型明顯不同；在治療方案類似的情況下，其心肌再灌注效果存在較為明顯的差異。臨床中可根據血栓成分選擇適合抗凝、抗血小板藥物，避免出血等并發癥。

心肌梗死；冠脈血栓；病理成分

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)是指動脈粥樣硬化使冠狀動脈管腔狹窄，從而導致心律失常、心肌缺氧缺血的心臟病。根據綜合性醫院資料統計，目前冠心病患者已經占住院心臟病患者總數的一半以上[1]。急性心肌梗死系指冠狀動脈突然完全性閉塞，心肌發生缺血、損傷和壞死,出現以劇烈胸痛癥狀、心電圖和心肌酶學動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。該病發病急,病死率、致殘率高,預后差，備受臨床醫生與研究者的重視[2]。血栓病理成分光鏡下可分為紅細胞為主血栓(紅血栓)、血小板及纖維素為主血栓(白血栓)、混合血栓(紅細胞與血小板及纖維素含量近似)[3-4]。本研究分析了不同發病時間段急性心肌梗死患者的血栓病理成分以行經皮冠狀動脈介入術(PCI)后心肌再灌注相關指標的情況，旨在探討急性心肌梗死患者冠脈血栓成分病理檢測對指導治療方案選擇的臨床價值。

1 臨床資料

1.1一般資料 收集我院內科2012年5月—2014年5月收治行PCI治療的急性心肌梗死患者80例，均符合急性心肌梗死診斷標準，患者充分了解參加此次研究的利弊，并簽署知情同意書，愿意配合本次研究工作。排除經檢查證實為其他心臟疾病、重度神經官能癥、更年期癥候群、甲亢、頸椎病、膽心病等所致胸痛者，有重度高血壓、心功能不全、心律失常、肝腎造血系統等嚴重原發疾病者，精神疾病者,妊娠或哺乳期女性,過敏體質或對多種藥物過敏者。按患者發病時間不同分為3組:<3h組21例，男9例，女12例；年齡28～71(51.9±4.2)歲。>3～6h組32例，男13例，女19例;年齡25～72(52.2±4.3)歲。>6h組27例，男10例，女17例;年齡30～72(52.3±4.4)歲。3組年齡、性別比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者均行PCI治療，具體操作步驟：選擇橈動脈入路，送入引導導絲通過擬擴張的病變血管直至遠端，球囊預擴張，選擇比參照血管直徑小0.5mm的球囊進行預擴張，根據擴張時的反應估計支架植入后是否可以充分打開及判斷支架的直徑和長度。充分預擴張病變后，換用抽吸導管接50mL注射器負壓抽吸3～5次抽吸出冠脈血栓，如果抽吸導管獲得斑塊，重復抽吸2～7次，抽出血栓或斑塊物質后再次抽吸如未見上述物質便終止抽吸。然后置入藥物洗脫到達病變部位后行多體位造影以充分評估支架置入部位的準確性。釋放支架時，根據球囊的充盈壓情況決定擴張壓力的大小及擴張時間。釋放支架后需行多體位造影或應用其他方法評價支架貼壁情況及有無血管內膜撕裂等并發癥，必要時應用非順應性球囊進行后擴張。術后嚴密觀察患者的心率、血壓、尿量情況；觀察患者有無胸痛，描記心電圖，進行心電監測；定時觀察患者穿刺處有無出血、血腫及穿刺動脈搏動等；給予患者雙重抗血小板治療。

1.3觀察指標 ①術后每2h測定1次肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,取8次檢測的均值。②術后16h內由超聲科醫師行床旁超聲心動圖評價，記錄左心室舒張末內徑(LVEDD)和左心室射血分數(LVEF)。③將抽吸物抽出后立即浸泡于4%甲醛溶液中4℃固定12～24h后石蠟包埋，顯微鏡下觀察病理結果。心肌呈色分級(MBG)判定依照文獻[5]。

1.4統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件進行統計分析，計量資料采用t檢驗，多組計量資料行方差分析，計數資料采用2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.13組冠脈血栓成分病理分析 80例共抽吸80份冠脈血栓樣品，光鏡下確認76例僅有血栓成分，4例伴有斑塊成分；3組血栓成分中斑塊比例比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，3組血栓類型比較差異有統計學意義(P均<0.05)，其中均以紅血栓所占比例為最高，但<3h組明顯低于其他2組(P均<0.05)。見表1。

表1 3組冠脈血栓成分病理結果比較 例(%)

2.23組治療后CK、CK-MB、LVEDD及LVEF比較 3組治療后CK、CK-MB、LVEDD及LVEF比較差異均有統計學意義(P均<0.05)。見表2。

表2 3組治療后CK 、CK-MB、LVED術后及LVEF比較

3 討 論

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺氧缺血所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。大量的基礎和臨床研究已證實，急性心肌梗死的病理基礎是冠脈粥樣硬化斑塊破裂后血栓形成導致冠脈堵塞及隨后的心肌缺血、壞死。急診直接PCI能及時有效地開通阻塞血管，是目前治療急性心肌梗死最有效的、首選的再灌注治療措施[6]。若斑塊內存在纖維帽結構薄弱、巨大的松軟脂質核聚集大量炎癥和巨噬細胞時被認為是不穩定斑塊,當血管張力及血流動力學發生變化,尤其是斑塊內局部炎癥細胞浸潤以及全身性炎癥反應時,造成斑塊破裂和血栓形成[7]。PCI既往稱為經皮冠狀動脈血管成形術，是指經心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌血流灌注的治療方法，該方法可明顯改善患者預后[8-9]。

心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱，對診斷心肌梗死及判斷心肌損傷情況有一定的價值。CK在急性心肌梗死的診斷中具有較高的特異性，在急性心肌梗死發病3～8h即發生明顯增高，10～36達峰值，3～4d后恢復正常。如果急性心肌梗死病程中CK再次升高，提示再次發生心肌梗死。CK-MB主要存在于心肌中，對急性心肌梗死早期診斷的靈敏度、特異度明顯高于CK。CK-MB一般在發病后3～8h增高，9～30h達到高峰，48～72h恢復正常水平，與CK比較，其高峰出現早，消失較快，用其診斷發病較長時間的急性心肌梗死有一定的困難，但對再發心肌梗死具有重要的價值[10]。LVEF和LVEDD是心臟彩超判斷心臟整體收縮功能的常用指標。當缺血面積超過10%時，LVEF降低；面積超過15%時，LVEDD增加。上述指標可綜合反映急性心肌梗死患者的真實病情。本研究采用上述4個指標綜合分析急性心肌梗死不同發病時間段患者的冠脈血栓成分，力求真實反映不同發病時間段患者血栓成分情況，為臨床治療方案選擇提供參考。

目前冠脈血栓病理分析多見于尸檢所得，本研究于PCI治療過程中取樣，研究了活體冠脈血栓標本的病理情況，結果顯示不同時間段患者的血栓成分中斑塊比例差異無統計學意義，而血栓類型比較差異有統計學意義，發病時間越短，其血栓類型中紅血栓所占比例越低；3組治療后CK、CK-MB、LVEDD及LVEF比較，發病時間越短，其上述指標水平越低，說明不同發病時間段的急性心肌梗死患者在治療方案類似的情況下，其心肌再灌注效果存在較為明顯的差異。這對指導臨床選擇適合抗凝、抗血小板藥物，避免出血等并發癥，合理利用醫療資源、指導臨床確立治療方案具有重要意義。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.19.014

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1008-8849(2015)19-2096-02

2015-01-15