機械通氣對老年肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響

機械通氣對老年肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響

薛華, 李滿祥, 施大為

(陜西省咸陽市第一人民醫院 呼吸科, 陜西 咸陽, 712000)

關鍵詞:老年; 慢性阻塞性肺疾病; 肺動脈高壓; 呼吸衰竭; 腦鈉肽

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有較高發病率、致殘率和致死率的慢性呼吸系統疾病，也是老年人群的多發病和常見病之一[1]。COPD患者以肺部的持續性、進展性氣流受限為主要臨床特征。該病的危害性主要與其急性加重(AECOPD)及合并癥有關，當AECOPD患者出現嚴重的通氣功能損害時，可發生Ⅱ型呼吸衰竭，危及患者的生命安全[3]。肺動脈高壓(PH)是AECOPD的重要并發癥之一，無創正壓通氣(NIPPV)就已被中國制定的COPD診斷指南列為用于治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的首選措施[4]。本研究針對兩類機械通氣對老年COPD合并PH伴呼吸衰竭患者的血漿腦鈉肽(BNP)水平的影響進行了觀察和分析，現將研究的具體情況報告如下。

1資料與方法

選取2013年12月—2014年12月本院收治的老年COPD合并PH伴呼吸衰竭患者80例作為研究對象，納入患者均符合中華醫學會呼吸病學會制訂的PH診斷標準及COPD學組制訂的COPD 診斷指南，入院時的血氣分析結果均支持Ⅱ型呼吸衰竭診斷，均有具有行機械通氣治療的指證。排除合并有心、肝、腎等重要器官衰竭、嚴重肺部感染、肝硬化腹水、蛛網膜下腔出血、甲狀腺功能異常、原發性醛固酮增多癥、Cushing綜合征的患者。納入患者入院后均根據血氣、呼吸、意識、心率等情況行有創或無創機械通氣治療，其中43例行無創機械通氣(無創通氣組)，男24例，女19例，年齡為61～77歲，平均為(68.8±2.9)歲; 37例行有創機械通氣(有創通氣組)，男21例，女16例，年齡為61～85歲，平均為(69.4±3.8)歲。2組患者在年齡、性別構成、APACHEⅡ評分等方面的差異均無統計學意義(P>0.05)。

2組患者入院后均給予抗感染、平喘祛痰、強心利尿、糖皮質激素等常規治療并給予氣道護理。有創通氣組患者給予氣管切開或氣管插管后連接呼吸機，采用同步間歇指令通氣(SIMV)模式進行機械通氣，潮氣量設定為8～10 mL/kg, 呼吸頻率設定為12～20次/min，呼吸末正壓設定為3～5 cmH2O, 氧氣濃度設定為40%～100%。無創通氣組患者給予通氣面罩連接呼吸機進行機械通氣，通氣模式及初始參數設定值均與有創通氣組相同。

分別于機械通氣治療前及治療后24 h，采集2組患者的外周動脈血樣本和靜脈血樣本，采用全自動血氣分析儀對兩組患者治療前、后的動脈血氧分壓[p(O2)]、動脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]、pH值進行檢測和比較，采用酶聯免疫吸附法(ELISA法)對2組患者治療前、后的靜脈血BNP水平進行檢測和比較；分別于機械通氣治療前及治療后24 h，對2組患者行心臟彩色多普勒超聲心動圖檢查，測定其肺動脈壓力。

2結果

2.1　2組患者機械通氣治療前、后動脈血氣指標的比較

2組患者治療前的各項血氣指標的差異均無統計學意義(t=0.204、0.152、0.318,P>0.05); 在治療后24 h, 2組患者的各項血氣指標均較治療前有了顯著改善，治療前、后的差異均有統計學意義(t=4.054、6.127、5.362，P<0.05), 而且有創通氣組患者的各項血氣指標均優于無創通氣組，差異均有統計學意義(t=3.615、4.832、4.159，P<0.05)，見表1。

表1　2組患者機械通氣治療前、后動脈血氣指標的比較

與治療前比較，*P<0.05; 與無創通氣組比較，#P<0.05。

2.2　2組患者機械通氣治療前、后外周血BNP水平及肺動脈壓力的比較

2組患者治療前的外周血BNP水平及肺動脈壓力的差異均無統計學意義(t=0.651、0.374，P>0.05); 在治療后24 h, 2組患者的外周血BNP水平及肺動脈壓力均較治療前顯著下降，治療前、后的差異均有統計學意義(t=14.156、5.745，P<0.05)，而且有創通氣組患者的外周血BNP水平及肺動脈壓力均低于無創通氣組，差異均有統計學意義(t=7.585、4.537,P<0.05)，見表2。

表2　2組患者機械通氣治療前、后外周血BNP水平及肺動脈壓力的比較

與治療前比較，*P<0.05; 與無創通氣組，#P<0.05。

2.3　2組患者治療后肺動脈壓力與外周血BNP

水平、血氣指標的相關性分析

以2組患者治療后的肺動脈壓力為因變量，以治療后患者的外周血BNP水平、血氣指標為自變量，進行多元線性回歸分析。結果顯示，患者的肺動脈壓力與外周血BNP水平(標化相關系數=0.672)、動脈血pH值(標化相關系數=-0.357)、動脈血p(CO2)(標化相關系數=0.451)、動脈血p(O2)(標化相關系數=-0.561)均具有相關性(P<0.05)。

3討論

COPD的發病與環境、基因、年齡等多種因素有關，吸煙、高齡、燃煤應用史均可提升COPD的發病風險[5]。老年人群是COPD的高發人群，特別是AECOPD引起的老年患者死亡率仍然較高。目前對于COPD的確切發病機制尚不清楚，臨床上針對COPD的治療措施一般僅限于對癥治療[6]。當AECOPD發生，特別是出現呼吸衰竭時，患者的氣道阻力、耗氧量顯著上升，通氣功能急劇下降。因此，在治療過程中最重要的環節是糾正患者的低通氣狀況，改善缺氧狀況，維持電解質及代謝的穩定。為了提高治療效果、保障患者的生命安全，臨床上一般要在藥物治療的基礎上聯合應用機械通氣治療，機械通氣可達到提高呼吸末正壓通氣、防止末梢肺泡萎縮、解除呼吸肌疲勞，改善患者血氧水平的效果[7]。機械通氣的原理是利用通氣機在氣道入口與肺泡內氣體之間建立一定的壓力差，達到增加肺泡通氣動力的目的，機械通氣可通過調節氧濃度來改善肺通氣功能和提升肺的換氣量，從而達到糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡狀態等治療目的。但在實踐應用過程中，機械通氣的治療效果與機械通氣方法和模式密切相關，針對不同的患者，選擇不同的通氣方式，其治療效果可能存在著顯著的差異[8]。因此，根據患者的病情選擇適當的機械通氣方式是至關重要的。

PH是以肺動脈壓力升高為主要特征的心肺部血流動力學異常表現，也是AECOPD的重要并發癥之一。患者的主要臨床特征是呼吸困難，隨著肺動脈壓力的持續升高，患者會因機體的代償反應而出現多樣化的臨床表現[9]。有相當一部分COPD患者會合并不同程度的PH，有報道[10]稱，個別患者的肺動脈壓力甚至可超過100 mmHg，嚴重的PH患者的低氧血癥和代謝紊亂程度更加嚴重，預后更差。隨著AEOCPD患者肺動脈壓力水平的升高，其住院死亡率也呈現逐步上升的趨勢[11]。學術界[12]普遍認為，COPD患者的肺部氣流受限是形成PH的重要病理機制，但有一部分AECOPD患者的氣流受限程度卻與其肺動脈壓力的升高幅度不對應，這也提示了肺部氣流受限并不是引發PH的唯一原因。近年來，研究者[13]針對AECOPD患者合并PH的分子機制進行了研究，結果證實了脂肪炎癥因子、一氧化氮、一氧化氮合成酶等的異常表達均參與了這一過程。同時，在此過程中，患者的血漿D-二聚體水平也會顯著升高，從而提升患者并發肺栓塞的風險[14]。即使是合并PH的COPD穩定期患者，其C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α等炎癥因子的水平也會出現升高[15]。因此，COPD合并PH的發生是一種多種因素參與、多種分子機制引發的復雜病理過程。

相關研究[16]已證實，血漿BNP水平與左心室舒張末期內徑、左心室收縮末期內徑、左心室射血分數等心功能指標均有密切的相關性。 臨床上也利用BNP的排水排鈉、舒張血管、穩定內分泌、改善心功能等生物學作用開發出新型的BNP制劑，用于治療多種慢性心血管疾病[17]。本研究結果顯示，在治療后24 h, 有創通氣組患者的各項血氣指標均優于無創通氣組(t=3.615、4.832、4.159,P<0.05), 外周血BNP水平及肺動脈壓力均低于無創通氣組(t=7.585、4.537,P<0.05)，這說明有創機械通氣可更加顯著地糾正COPD合并PH伴呼吸衰竭患者的低氧血癥和酸中毒狀態，降低其BNP水平和肺動脈壓力[18-20]，緩解心肺血流動力學異常和心功能損害，有助于提高救治成功率、改善患者的預后[21-22]。

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收稿日期:2015-04-13

中圖分類號:R 441.8

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)19-145-03

DOI:10.7619/jcmp.201519054