腦苷肌肽、硫辛酸聯合治療糖尿病周圍神經炎的療效觀察

李正富 童穎劍

腦苷肌肽、硫辛酸聯合治療糖尿病周圍神經炎的療效觀察

李正富 童穎劍

目的評價腦苷肌肽、硫辛酸聯合治療糖尿病周圍神經炎的療效。方法102例糖尿病周圍神經炎患者, 隨機分為觀察組與對照組, 各51例。對照組靜脈滴注硫辛酸, 觀察組在此基礎上聯合腦苷肌肽, 對比兩組臨床療效、神經功能指標、不良反應發生情況。結果對照組顯效率低于觀察組,無效率高于觀察組(P＜0.05)；治療后, 觀察組正中神經、腓總神經運動神經傳導速度(MNCV)、感覺神經傳導速度(SNCV)水平高于治療前, 且觀察組優于對照組(P＜0.05)；觀察組脛神經最大F波潛伏期低于治療前且觀察組低于對照組(P＜0.05)；對照組未見嚴重不良反應, 觀察組出現3例頭暈、煩躁, 差異無統計學意義(P＜0.05)。結論在嚴格篩選適應證、禁忌證前提下, 腦苷肌肽、硫辛酸聯合治療糖尿病周圍神經炎療效較好, 安全可靠。

糖尿病；周圍神經炎；硫辛酸；腦苷肌肽；療效觀察

糖尿病是臨床常見病、多發病, 據2010版中國糖尿病指南中估計, 中國20歲以上的普通人群糖尿病發病率高達9.7%, 成人潛在的糖尿病患者約為900萬～9500萬[1], 據2013年最新調查數據, 我國糖尿病患病率已升至11.6%, 且發病逐漸呈年輕化趨勢。糖尿病存在多種并發癥, 是心腦血管病、感染等疾病高危風險因素, 糖尿病神經性病變(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是糖尿病最常見的并發癥之一,發病率與病程有關, 是致糖尿病患者殘障、死亡的主要原因,嚴重損害患者生命質量, 給個人、家庭、社會帶來沉重的負擔[2]。DPN發病機制已基本明晰, 與血管結構與功能異常、代謝紊亂、氧化應激、神經營養因子缺乏、遺傳導尿管因素有關, 綜合療法是首選。用藥是最重要的治療方法, 療效直接、易于控制。硫辛酸是一種抗氧化劑, 是治療DPN常用藥,但部分患者難獲顯著療效, 起到減輕癥狀目的, 許多患者反應神經功能恢復較差, 腦苷肌肽是一種復方神經營養藥物,為增進療效, 本院嘗試以腦苷肌肽聯合硫辛酸治療DPN, 取得一定成效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1～12月本院內分泌科住院部收治的糖尿病并發DPN患者102例作為研究對象。納入標準：①臨床確診, 明確診斷為糖尿病, 以DPN為主癥就診；②臨床資料完整；③未合并其他可引起類似癥狀表現的原發性疾病, 如下肢功能障礙、下肢靜脈曲張、腰椎間盤突出癥等；④知情同意；⑤未合并其他嚴重系統性、器質性疾病, 如腦卒中；⑥無藥敏史, 無相關藥物禁忌證；⑦治療期間血糖控制均達標。其中男68例, 女34例, 年齡28～78歲, 平均年齡(55.3±8.2)歲。均為2型糖尿病, 患者均以DPN臨床診治及體征就診。糖尿病病程1個月～15年, 平均病程(5.4±3.1)年, DPN病程1個月～7年, 平均病程(7.2±4.4)個月。收縮壓(127.0±2.2)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa), 舒張壓(82.3± 1.1)mm Hg, 空腹血糖(6.5±0.5)mmol/L, BMI(24.4±0.5)kg/m2, HbA1c(6.6±0.3)%, 低密度脂蛋白(3.1±0.3)mmol/L。據入院順序, 將患者隨機分為對照組與觀察組, 各51例。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 均給予基礎的降糖、調脂治療。對照組給予注射用硫辛酸靜脈滴注, 注射用硫辛酸(規格：0.15 g/支, 國藥準字H20080522, 煙臺只楚藥業有限公司), 硫辛酸0.45 g +0.9%氯化鈉250 ml避光靜脈滴注, 1次/d, 7 d為1個療程。觀察組在此基礎上, 聯合腦苷肌肽治療, 腦苷肌肽注射液(規格：5 ml/支, 國藥準字H22025067, 吉林振澳制藥有限公司)使用腦苷肌肽15 ml+0.9%氯化鈉250 ml靜脈滴注, 2次/d, 2周為1個療程。

1.3 觀察指標 2周后評價臨床療效, 采用MNSI、MDNS評價患者癥狀與體征, 選擇性測定患者脛神經、正中神經MNCV、SNCV以及最短F波潛伏期。

1.4 療效判定標準[2]顯效：臨床診治消失或明顯好轉,腱反射基本恢復正常或明顯改善；有效：癥狀有所好轉, 但仍明顯存在, 腱反射有所改善, 但仍明顯差于正常人；無效：癥狀與體征均無明顯改善。

1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效與不良反應 對照組顯效11例(21.6%), 有效17例(33.3%), 無效23例(45.1%), 觀察組顯效25例(49.0%),有效20例(39.2%), 無效6例(11.8%), 對照組顯效率低于觀察組, 無效率高于觀察組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。對照組未見嚴重不良反應, 觀察出現3例頭暈、煩躁, 兩組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 指標變化 治療后, 觀察組正中神經、腓總神經MNCV、SNCV水平高于治療前, 且觀察組優于對照組(P＜0.05)；治療后觀察組脛神經最大F波潛伏期低于治療前, 且觀察組低于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后正中神經、腓總神經MNCV、SNCV與脛神經最大F波潛伏期水平變化對比(±s, m/s)

表1 兩組治療前、后正中神經、腓總神經MNCV、SNCV與脛神經最大F波潛伏期水平變化對比(±s, m/s)

注：與治療前相比,aP＜0.05；治療后與對照組相比,bP＜0.05

指標 對照組(n=51) 觀察組(n=51)治療前 治療后 治療前 治療后MNCV 正中神經 47.3±4.4 49.6±4.3 47.2±4.2 53.1±4.4ab腓總神經 38.2±4.4 41.1±4.5 38.1±4.4 45.3±5.2abSNCV 正中神經 44.2±3.1 45.3±3.5 44.5±3.0 47.8±3.6ab腓總神經 37.8±3.7 39.2±4.1 37.6±3.5 42.2±4.3ab脛神經最大F波潛伏期 45.9±3.5 44.6±3.2 46.1±3.1 42.6±3.5ab

3 討論

糖尿病患者下肢血管遠離心臟, 又因重力作用, 易受高血糖損害, 隨著病程的延長, 血管損傷日趨嚴重, 血管狹窄嚴重程度逐漸加重, 局部血供不足, 微循環障礙明顯, 血管擴張能力下降, 炎癥加重, 引發DPN一系列癥狀表現。可以說, DPN發生機制十分復雜, 臨床治療應從多種途徑著手,在盡可能控制血糖的基礎上, 對癥治療, 改善癥狀與體征。

研究顯示, 在嚴格篩選適應證、禁忌證前提下, 腦苷肌肽、硫辛酸聯合治療糖尿病周圍神經炎療效較好, 安全可靠。硫辛酸有較強的抗氧化作用, 可清除氧化應激產物, 甚至可再生其他抗氧化劑, 抑制神經內氧化還原損傷, 增加神經內血流量, 加速神經傳導速度, 改善DPN癥狀。但其療效往往無法讓人滿意, 這與其無法有效促損傷神經組織傷愈有關。研究中對照組正中神經、腓總神經MNCV、SNCV與脛神經最大F波潛伏期水平變化不顯著也證實了這一點。

腦苷肌肽常用于腦卒中治療, 但也可用于周圍神經組織病變治療, 促進組織新陳代謝, 參與神經元生長、分化與再生過程, 從而加速損傷神經組織修復, 促進神經支配功能恢復, 最終改善DPN癥狀與體征[3]。需注意的是, 使用可能造成額外損傷, 同時腦苷肌肽對心腦靶點作用更強, 應掌握好適應證、禁忌證, 同時與其他藥物有無禁忌尚不明確, 需提高警惕。

[1]中華醫學會糖尿病學分會. 中國2型糖尿病防治指南(2010年版).中國實用鄉村醫生雜志, 2012, 19(6):1227-1245.

[2]呂海莉, 吳建民, 劉寬芝.糖尿病周圍神經病變及其康復治療.中國康復醫學雜志, 2010, 24(3):287.

[3]李萍, 盛志業, 柳少為, 等.神經生長因子對糖尿病周圍神經病變的療效觀察.現代康復, 2010, 5(15):73.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.19.096

2015-06-01]

657000 云南省昭通市第一人民醫院