表沒食子兒茶素沒食子酸酯對血管緊張素Ⅱ誘導的心肌細胞肥大的抑制作用*

王 曉，陳 華(.四川省達州市中心醫院消化內科 635000；.重慶三峽醫藥高等專科學校 基礎醫學部，重慶 4040)

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·論 著·

表沒食子兒茶素沒食子酸酯對血管緊張素Ⅱ誘導的心肌細胞肥大的抑制作用*

王 曉1，陳 華2(1.四川省達州市中心醫院消化內科 635000；2.重慶三峽醫藥高等專科學校 基礎醫學部，重慶 404202)

目的 探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的心肌細胞肥大的抑制作用及其可能的作用機制。方法 利用原代培養的新生大鼠心肌AngⅡ(0.1 μmol/L)誘導制備心肌細胞肥大模型，檢測EGCG(0.5、1.0、2.0 μmol/L)干預后，心肌細胞培養上清液一氧化氮(NO)濃度和一氧化氮合酶 (NOS)及Ca2+-ATP酶活性，同時檢測心肌細胞鈣調神經磷酸酶(CaN) mRNA的表達和鈣調神經磷酸酶α-亞基(CnA)蛋白的表達情況。結果 對照組的AngⅡ使心肌細胞發生明顯肥大，細胞內NOS和Ca2+-ATP酶活性下降，而CaN mRNA和CnA蛋白表達增加，差異有統計學意義(P<0.05)；EGCG不同劑量組均明顯減輕AngⅡ誘導的心肌細胞肥大程度，增加NOS和Ca2+-ATP酶活性，促進NO釋放，下調CaN mRNA和減少CnA蛋白表達，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 EGCG抑制AngⅡ誘導的心肌細胞肥大作用機制可能與EGCG增加NO釋放，升高NOS和Ca2+-ATP酶活性，抑制CaN信號轉導通路及降低CnA蛋白表達有關。

表沒食子兒茶素沒食子酸酯； 心肌細胞肥大； Ca2+-ATP酶； 一氧化氮合酶； 鈣調神經磷酸酶

心臟肥大的形成是由于高血壓、慢性心功能不全等多因素長期刺激發生的復雜病理過程,這期間心肌細胞和間質部分均發生明顯變化，內皮縮血管肽和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)等因子刺激導致心肌細胞蛋白合成和體積增加，最終導致心肌重構[1]。AngⅡ是體液調節系統腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)主要活性物質之一，其作用于心肌胞膜AT1激活多種信號級聯反應，激活心肌發生增厚、重構[2]。心肌肥大己被列為心血管發病率和病死率的獨立危險因素，對其發病機制和防治的研究一直是該領域的研究熱點，但臨床防治藥物都有一定不良反應而影響臨床治療目標。……