蛛網膜下腔出血后遲發性腦缺血研究進展*

閆 聰，劉 耀 綜述，高 成 審校(哈爾濱醫科大學附屬第一臨床醫學院，哈爾濱 150001)

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·綜 述·

蛛網膜下腔出血后遲發性腦缺血研究進展*

閆 聰，劉 耀 綜述，高 成△審校(哈爾濱醫科大學附屬第一臨床醫學院，哈爾濱 150001)

蛛網膜下腔出血； 遲發性腦缺血； 發病機制

動脈瘤破裂導致的蛛網膜下腔出血(SAH)是一種病死率極高的疾病，幸存者大多終生伴有神經功能的障礙、遲發性腦缺血(DCI)，導致患者生存質量嚴重下降。DCI是多因素共同作用的結果，最近有研究證實炎性反應、血腦屏障(BBB)的破壞、細胞凋亡、腦自身調節失衡、微血管痙攣、氧化應激等因素均有參與DCI的形成。本文將對當前DCI機制研究的進展進行綜述，并介紹當前治療SAH后腦血管痙攣(CVS)和DCI的主要措施及一些新的策略。

據報道，在美國SAH的年發生率大約是9/10萬，而全世界每年大約有60萬名動脈瘤患者，其中以年輕患者居多，病死率高，社會負擔重[1]。近些年對SAH及DCI的研究取得了巨大的進展，SAH患者的臨床管理水平有了極大的提高，動脈瘤夾閉和血管內栓塞等手術的快速發展及尼莫地平的臨床應用，也大大降低了SAH患者的病死率[2]。但是，目前臨床上患者仍存在著不同程度的神經和認知功能缺失的情況[3]。DCI被認為是SAH患者不良預后的最主要原因，其發生率占SAH患者的40%[4]。

DCI指SAH后初期無腦缺血表現，3 d后出現與某一動脈狹窄或閉塞相一致的神經功能缺損，可發展至腦梗死，導致永久性神經功能缺陷，增加SAH患者的病死率和致殘率[5]。DCI有著復雜的病理生理機制，過去認為造影性腦血管痙攣是SAH后DCI的主要原因，但是靶向腦血管痙攣的治療并不能降低DCI的發生和改善患者的預后。……