萊菔硫烷對重癥急性胰腺炎大鼠肺組織內血紅素加氧酶-1及環氧合酶表達的影響

孔文基

(齊齊哈爾醫學院附屬第三醫院藥劑科，黑龍江齊齊哈爾 161002)

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·論 著·

萊菔硫烷對重癥急性胰腺炎大鼠肺組織內血紅素加氧酶-1及環氧合酶表達的影響

孔文基

(齊齊哈爾醫學院附屬第三醫院藥劑科，黑龍江齊齊哈爾 161002)

目的 探討萊菔硫烷對重癥急性胰腺炎(SAP)肺組織血紅素加氧酶-1(HO-1)及環氧合酶(COX)表達的影響。方法 將72只大鼠隨機分為對照組(N組)、SAP模型組(SAP組)和萊菔硫烷組，每組各24只，分別于術后3、6、12 h對各組進行肺損傷評分、檢測肺組織濕干比(W/D)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、HO-1 mRNA、COX mRNA的表達量。結果 SAP組的各指標均明顯高于N組(P<0.05)；萊菔硫烷組的病理評分、肺W/D值、TNF-α、IL-1β、COX-2 mRNA表達量較SAP組明顯降低(P<0.05)，HO-1 mRNA表達量較SAP組明顯升高(P<0.05)；相關性分析示HO-1 mRNA表達量與COX-2 mRNA、TNF-α、IL-1β的表達水平呈明顯負相關(P<0.05)。結論 萊菔硫烷增加了SAP肺組織中HO-1的表達量從而減輕急性肺損傷，這可能與通過抑制COX表達有關。

重型胰腺炎； 萊菔硫烷； 血紅素加氧酶-1； 環氧合酶

早期的急性胰腺炎約15%～30%發展為重癥急性胰腺炎，由于病情發展迅速，不僅表現為胰腺組織局部的缺血壞死，而且常常伴有其他多臟器功能的損害，導致全身炎癥反應綜合征。其中尤以急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征發病率最高也最嚴重。炎性反應在重癥急性胰腺炎所致的急性肺損傷中發揮了關鍵的作用，尤其是大量炎癥介質的產生，包括腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β)[1]。環氧合酶2(COX-2)是前列腺合成的一種重要前炎性介質，相關研究證實了COX-2介導了急性胰腺炎及相關肺損傷的炎性反應過程[2-3]，但是具體機制尚未完全闡明。血紅素加氧酶1(HO-1)具有抗氧化、抗感染等一系列生物學效應，參與機體的多種病理生理過程，在調控多種急性肺損傷(ALI)炎性介質的基因表達起重要作用[4]，萊菔硫烷對多種疾病的損傷具有保護作用，成為各個領域研究的熱點和難點。……