279例高血壓患者發(fā)生急性冠脈綜合征的臨床觀察

湯澤萍

高血壓是急性冠脈綜合征的主要危險因素之一，而血壓變異性(BPV)與高血壓發(fā)生密切相關(guān)。筆者比較了我部2010年1月－2012年12月279例門診高血壓患者，左心室肥厚的患病率并觀察1年后2組急性冠脈綜合征的發(fā)生率。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 對象與分組 將2010－2012年來海軍機關(guān)門診部就診的279例高血壓患者納入該研究。根據(jù)2010年歐洲高血壓學會科學年會定測量和時間性分類原則，對所有入選患者連續(xù)7 d測量晨起、9:00、16:00、20:00 4個時間點的收縮壓，讀數(shù)的標準差(SD)，求其變異系數(shù)(CV，標準差/平均血壓值)，對所有CV的求出平均值。大于CV平均值的患者納入高BPV組，小于或等于CV平均值的患者納入低BPV組，再根據(jù)年齡和性別因素做一定調(diào)整，使2組患者在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。高BPV組131例，其中男性83例，女性48例，年齡33～79歲，平均年齡(53.22±12.27)歲;低BPV組148例，其中男性93例，女性55例，年齡34～77歲，平均年齡(52.99±11.76)歲。

1.2 診斷標準 我部2010－2012年門診符合《2010年中國高血壓治療指南》建議的高血壓病診斷標準并符合如下排除標準者入選:(1)繼發(fā)性高血壓;(2)糖尿病;(3)合并其他心血管疾病，如心肌病、心瓣膜病、風濕性心臟病、先天性心臟病、嚴重心律失常及外周血管病;(4)嚴重的心肺肝腎腦疾患的患者。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

高BPV組131例，左心室肥厚63例，發(fā)病率48.09%;低BPV組148例，左心室肥厚23例，發(fā)病率15.54%，高BPV組左心室肥厚率明顯高于低BPV組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.195，P＜0.01)。

1年后，高BPV組131例，急性冠脈綜合征發(fā)生29例，發(fā)病率22.14%;低BPV組148例，急性冠脈綜合征發(fā)生6例，發(fā)病率4.05%，高BPV組急性冠脈綜合征發(fā)生率明顯高于低BPV組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.336，P＜0.01)。

3 討論

2010年以來，《柳葉刀》、《高血壓》、《柳葉刀神經(jīng)病學》等眾多雜志先后發(fā)表了BPV的相關(guān)文章，這些循證醫(yī)學證據(jù)提示血壓平均值并不能完全解釋降壓治療所帶來的獲益，而BPV與心腦血管病的關(guān)系密切，從而使BPV成為心血管領域研究熱點［1］。有研究證明，原發(fā)性高血壓患者BPV與靶器官早期損害的關(guān)系密切［2］。本研究結(jié)果也表明，BPV與左心室肥厚及急性冠脈綜合征呈正相關(guān)關(guān)系。人體有一整套血壓調(diào)節(jié)機制，通過調(diào)節(jié)心輸出量和總外周阻力調(diào)節(jié)血壓。血壓隨生理狀況及環(huán)境條件變化不斷波動，在血壓調(diào)節(jié)機制作用下，血壓波動程度保持在一個正常范圍［3］。BPV增高，心輸出量和總外周阻力波動增大，血流動力學發(fā)生改變，心臟負荷加重，導致心室結(jié)構(gòu)、重量發(fā)生改變。BPV和血壓水平的調(diào)控機制不同，BPV是有別于平均血壓水平的一項獨立的心血管活動指標［4］。BPV增大表示動脈順應性減退，而動脈順應性減退可導致左室收縮期室壁張力增加，彈力纖維易于疲勞和斷裂及內(nèi)皮細胞容易受損從而促進左室肥厚［5］。

BPV增大對心絞痛、心肌梗死等冠心病事件具有重要的預測價值。Kim等［6］計算52例高血壓患者BPV，同時觀察BPV與炎性標志物的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)收縮壓變異性與白介素－6(IL－6)濃度明顯相關(guān)，提示炎癥可能參與調(diào)解收縮壓變異性并介導后者導致的靶器官損傷過程。有關(guān)資料顯示，BPV增大與冠心病發(fā)病率顯著相關(guān)［7］。根據(jù)病理生理學和流行病學的研究清晨血壓急驟升高和心源性猝死、急性心肌梗死、腦卒中在清晨的高發(fā)生率有密切關(guān)系［8］。由于睡眠引起交感神經(jīng)活性降低和迷走神經(jīng)張力增高，血漿兒茶酚胺水平降低，使夜間血壓顯著下降，當清晨恢復日常活動時，血壓急驟升高。而且，其他一些對心臟和大腦有潛在危險的指標(如:心率、纖維蛋白溶解作用的活性、血小板聚集能力、血液循環(huán)的兒茶酚胺等)的改變，使清晨血壓的升高成為心血管疾病在早晨有最高的發(fā)病率和病死率的一個病理生理學的輔助因子［9］。在原發(fā)性高血壓患者中，左室肥厚是心血管發(fā)病率和病死率的一個獨立而重要的危險因子。近來研究表明，在高血壓患者中，BPV可能有重要的臨床意義:(1)在這些患者中，收縮壓標準差獨立于平均收縮壓值和靶器官損害相關(guān)［10］;(2)收縮壓標準差和以后幾十年靶器官損害的進展相關(guān)［11］;(3)收縮壓變異較大的個體有較高的心血管系統(tǒng)患病率［12］。

總之，BPV與靶器官損害密切相關(guān)，是靶器官損傷最新的獨立預測因素，而且是更強的預測因素。目前，BPV的機制仍未完全明確。自主神經(jīng)系統(tǒng)對心血管系統(tǒng)的反應調(diào)節(jié)被認為是BPV的主要機制［13］。因此，高血壓的治療不能是僅僅降低平均血壓水平，還應該能平穩(wěn)地降低BPV，以更好地預防靶器官的損害［14］，尤其是心臟的損害，減少并發(fā)癥，改善預后，提高生活質(zhì)量。

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