白穎 盧群 李巧平
子癇前期發病機制與血管內皮損傷、炎癥和胰島素抵抗有關[1]。脂質運載蛋白2是新發現的脂肪因子,與炎癥和多種腫瘤的發生有關[2-3]。為探討脂質運載蛋白2在子癇前期發病過程中的作用,本文對子癇前期孕婦血清中的脂質運載蛋白2進行檢測,并對檢測結果進行分析。
1.1 一般資料 選擇本院2012年1月-2014年1月收治的82例子癇前期孕婦,根據病情嚴重程度分為輕度子癇前期組32例和重度子癇前期組50例。輕度子癇前期組32例孕婦中,年齡23~39歲,平均(31.76±3.57)歲;平均孕周(36.45±3.19)周;重度子癇前期組50例孕婦中,年齡24~38歲,平均(31.89±3.67)歲;平均孕周(36.27±3.22)周。選取同期正常晚期妊娠孕婦30例作為對照組,年齡23~38歲,平均(31.35±4.12)歲;平均孕周(35.88±3.26)周。所有孕婦均為單胎妊娠,孕前無嚴重肝腎功能疾患,無糖尿病、肝炎及其他傳染病史。三組研究對象的年齡、孕周等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 分娩前采集孕婦空腹靜脈血5 mL,采用ELISA方法(酶聯免疫吸附法,試劑購自美國R&D公司)檢測脂質運載蛋白2的水平和內皮素的水平。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用(±s)表示,比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
輕、重度子癇前期組的脂質運載蛋白2和內皮素的水平均明顯高于對照組,且重度子癇前期組的脂質運載蛋白2明顯高于輕度子癇前期組,差異均有統計學意義(P<0.05)。輕、重度子癇前期組的脂質運載蛋白2和內皮素均呈正相關(r=0.587、0.417,P<0.05),對照組的脂質運載蛋白2和內皮素不相關(r=0.178,P>0.05),見表 1。

表1 三組孕婦的脂質運載蛋白2和內皮素水平比較(x-±s)
脂質運載蛋白2是一種由活化的中性粒細胞或應答損傷的腎小管細胞和肝細胞分泌的糖蛋白[4-5],在血管損傷及修復中發揮著重要作用。這是由于脂質運載蛋白2與基質金屬蛋白酶9結合后形成金屬蛋白酶異源二聚體——活化基質金屬蛋白酶9[6],而活化的基質金屬蛋白酶9能夠在血管內皮細胞受到損傷時,促進血管壁重建,從而加重血管內皮細胞的損傷并導致血管硬化[7-8]。研究發現,在血管損傷后,受損血管內膜區域出現LCN2-mRNA高表達,同時活化基質金屬蛋白酶9的數量顯著增加[6],從而使組織內蛋白水解及膠原降解作用增加,進而發揮其在血管損傷及修復中的作用[9-10]。脂質運載蛋白2還參與慢性炎性反應、胰島素抵抗、糖脂代謝異常等調節,參與血管內皮細胞的損傷[11]。內皮素是一種內源性血管收縮肽,與重度子癇前期密切相關[12]。
本組資料中,輕、重度子癇前期組的脂質運載蛋白2和內皮素的水平均明顯高于對照組,且重度子癇前期組的脂質運載蛋白2明顯高于輕度子癇前期組,差異均有統計學意義(P<0.05)。且輕、重度子癇前期組的脂質運載蛋白2和內皮素均呈正相關,而對照組不相關。提示脂質運載蛋白2濃度越高,子癇前期發病越嚴重。脂質運載蛋白2濃度與子癇前期血管內皮細胞損傷有關,在子癇的發病、發展中發揮著重要作用。
總之,脂質運載蛋白2濃度與子癇前期嚴重程度呈正相關,其在血清中的濃度越高,子癇前期越嚴重。
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