幽門螺旋桿菌感染與慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的相關性

李博璋，黃越前，丁飛躍，孫 嫣

(廣州醫科大學附屬第三醫院消化內科，廣東 廣州 510150)

幽門螺旋桿菌感染與慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的相關性

李博璋，黃越前，丁飛躍，孫 嫣

(廣州醫科大學附屬第三醫院消化內科，廣東 廣州 510150)

目的 探討幽門螺旋桿菌(Hp)感染與慢性乙型肝炎(CHB)合并消化性潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍的相關性。方法回顧性分析2011年2月至2014年10月在我院治療的符合納入標準的慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者102例(A組)，乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者56例(B組)，檢測兩組患者的幽門螺旋桿菌感染情況。結果A組患者的Hp感染陽性率為63.73%，B組為57.14%，兩組Hp感染陽性率比較差異無統計學意義(P＞0.05)；慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者Hp陽性率為90.70%，明顯高于其他患者，差異均有統計學意義(P＜0.05)；慢性乙型肝炎合并胃潰瘍、乙肝肝硬化合并胃潰瘍和乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者Hp陽性率比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；乙肝肝硬化合并消化性潰瘍肝功能A級患者Hp陽性率為56.52%，B級為60.00%，C級為53.85%，三者比較差異無統計學意義(P＞0.05)。結論慢性乙型肝炎十二指腸潰瘍與幽門螺旋桿菌感染有關，而慢性乙型肝炎胃潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍與幽門螺旋桿菌感染沒有明顯的相關性。

幽門螺旋桿菌；乙肝；肝硬化；消化性潰瘍；慢性

幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori，Hp)是一種單極、多鞭毛、螺旋狀彎曲、尾端橢圓的細菌，體長約4.0 μm，寬0.6～1.2 μm。Hp是微需氧菌的一種，具有兩種分型，其中Ⅰ型含有CagA和VacA基因，與胃部相關疾病存在密切聯系；Ⅱ型不含CagA基因，毒性較弱，但也參與多種胃部疾病的發生、發展[1]。已有研究顯示，Hp感染與口臭、腹脹、腸胃道潰瘍等多種疾病有關[2]，但其與慢性乙型肝炎(CHB)合并消化性潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍之間的關系，臨床尚無定論。因此，筆者選取我院治療的158例慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍及乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者進行研究，探討Hp感染與其相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年2月至2014年10月在我院治療的慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者102例(A組)，同時選取乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者56例(B組)。納入標準：(1)符合2011年中華醫學會肝病學分會關于慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化的診斷標準；(2)均經胃鏡檢查診斷消化性潰瘍；(3)納入研究前2個月未使用過任何抗生素、H2受體阻滯劑或質子泵抑制劑及鋇劑；(4)患者及家屬知情同意，且能配合研究。排除標準：納入前1個月服用過抗生素藥物；有腫瘤疾病者；有嚴重心肝腎等器官臟器疾病；依從性差，不能配合研究。兩組患者的年齡、性別等一般資料比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(±s)

表1 兩組患者的一般資料比較(±s)

組別 例數 年齡(歲)男/女(例) A組B組t/χ2值P值1025653.28±6.9354.04±7.46 -0.642＞0.0573/2941/160.002＞0.05

1.2 檢測方法 給予所有患者常規胃鏡檢查，并通過胃鏡取胃竇及胃體黏膜組織進行Hp組織學涂片檢測。檢測選用深圳市伯勞特生物制品有限公司幽門螺桿菌抗體分型檢測試劑盒，操作嚴格按照說明書進行。檢測結果≥0.1 dpm/mol Co2則判定為Hp活動性感染。

1.3 統計學方法 應用SPSS19.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數資料比較使用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者的Hp感染情況比較 A組患者的Hp感染陽性率為63.73%，B組為57.14%，兩組Hp感染陽性率比較差異無統計學意義(χ2=0.661，P＞0.05)。

2.2 Hp感染與潰瘍部位的關系 慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者中胃潰瘍59例，十二指腸潰瘍43例；乙肝肝硬化合并消化性潰瘍患者中胃潰瘍33例，十二指腸潰瘍23例。其中慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者Hp陽性率為90.70%，明顯高于其他患者，差異有統計學意義(χ2=23.484，P＜0.05)；慢性乙型肝炎合并胃潰瘍、乙肝肝硬化合并胃潰瘍和乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者Hp陽性率比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 Hp感染與潰瘍部位的關系

2.3 肝功能分級與Hp感染情況 根據Child-Pugh分級，將乙肝肝硬化合并消化性潰瘍患者分為A級23例，B級20例，C級13例，其中肝功能A級患者Hp陽性率為56.52%(13/23)，B級為60.00%(12/20)，C級為53.85%(7/13)，三者比較差異無統計學意義(χ2=0.128，P＞0.05)。

3 討論

臨床研究發現，乙肝、肝硬化以及肝癌患者均伴有不同程度的Hp陽性率，而這些患者均極易合并胃或十二指腸潰瘍[3]。分析肝源性胃、十二指腸潰瘍發生機制可能與肝源病變帶來的維生素A合成異常，胃、十二指腸區瘀血，激素紊亂，血漿蛋白低表達等有關。也有研究認為，肝源性胃、十二指腸潰瘍與肝解毒功能衰退，內毒素形成，高胃泌素血癥，疾病對患者免疫系統的損傷有關[4]。Hp具有一系列的致病毒性，其中Ⅰ型菌株可誘使胃腸黏膜上皮細胞出現變形、空泡損傷，進而誘發胃潰瘍及癌變；而Ⅱ型菌株則毒性相對較微，患者感染后僅存在淺表性胃炎。隨著臨床研究的深入，學者們發現Hp感染除誘發消化性潰瘍、胃炎、胃癌等疾病外，還可能參與冠心病、慢性支氣管炎、慢性肝病的發生、發展[5]。在慢性肝病發生過程中，患者機體免疫水平顯著下降，胃黏膜對Hp的防御能力下降，加之腸道菌群的改變，腸道對Hp的清除能力下降，Hp感染率大幅上升[6]。

本次研究中，我們發現A組Hp感染陽性率為63.73%，B組Hp感染陽性率為57.14%，兩組Hp感染陽性率近似，這表明慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者與乙肝肝硬化患者合并消化性潰瘍患者均存在明顯的Hp感染情況，分析可能與Hp感染是慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化重要危險因素有關。

我們還發現慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者Hp陽性率為90.70%，明顯高于其他患者，提示Hp感染是慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍的重要危險因素。已有研究顯示，慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍具有極高發生率，近1/3的慢性乙型肝炎患者可能合并十二指腸潰瘍，還有1/5的患者合并胃及十二指腸潰瘍[7]。鏡下觀察可以發現慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍患者病灶無普通十二指腸潰瘍無明顯差異，形狀多為圓形或橢圓形，部分可能直徑在1.5～3.0cm間，多數潰瘍病灶可見基底白苔，部分病灶可見活性出血或血痂，病灶周圍黏膜均伴充血、水腫征[8]。此外，我們發現慢性乙型肝炎合并胃潰瘍、乙肝肝硬化合并胃潰瘍和乙肝肝硬化合并十二指腸潰瘍患者Hp陽性率近似；且乙肝肝硬化合并消化性潰瘍肝功A級、B級、C級患者Hp陽性率也無明顯差異，分析可能：(1)肝硬化誘發的門脈高壓導致肝門外分流加重，患者體液因子代謝進一步紊亂，前列腺素、血管活性肽、組胺、胃泌素等物質表達逐步異常，患者將出現胃部返流癥狀，胃內pH值上升，膽汁及堿性返流物質均不利于Hp的增殖[9]。(2)門脈高壓還將導致胃部微循環改變，胃部病灶區毛線血管逐步變薄，胃部黏膜將出現血漿外滲、水腫癥狀，胃部黏膜通透性增強，胃酸降低，這將不利于Hp的生存。(3)門脈高壓還將導致患者胃部黏膜壁細胞功能衰退，胃酸合成量降低，這也不利Hp的生長[10]。

綜上所述，Hp感染是慢性乙型肝炎十二指腸潰瘍的重要影響因素，但慢性乙型肝炎胃潰瘍以及乙肝肝硬化合并消化性潰瘍與Hp感染則無明顯相關性，提示臨床可通過抗Hp藥物防治慢性乙型肝炎十二指腸潰瘍。

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R512.6+2

B

1003—6350（2015）16—2426—03

2015-01-26)

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.16.0874

廣東省醫學科學技術研究課題（編號：WSTJJ201211294452811079101436）

李博璋。E-mail：lbzhang1972@126.com