張云珊
云南圣約翰醫院,云南昆明 650000
通過大量的醫學研究證實,糖尿病以及糖尿病的并發癥和患者體內的氧化系統以及抗氧化系統存在著非常密切的聯系。較高的血糖水平會引發氧化應激,氧化應激又會進一步引發糖尿病本身以及糖尿病的并發癥的進一步發展[1]。氧化應激與糖尿病以及糖尿病并發癥的關系是目前臨床研究的熱點,但是對于氧化應激與糖尿病急性并發癥之間的相關性研究卻比較少。為了對急診糖尿病酮癥酸中毒患者氧化應激水平的變化進行分析和探討,該研究收集該院2013年1月—2014年1月期間的糖尿病患者以及同期的健康體檢者200例,對單純糖尿病組、糖尿病慢性并發癥組、急診糖尿病酮癥酸中毒組以及健康對照組患者的總抗氧化力(T-AOC)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)進行了比較和分析,現報道如下。
收集該院的糖尿病患者以及同期的健康體檢者一共200例,然后隨機分為4組,單純糖尿病組50例,糖尿病慢性并發癥組50例,急診糖尿病酮癥酸中毒組50例,健康對照組50例。健康對照組50名,其中男性為28名,女性為22名;平均年齡為(67.98±5.94)歲;該組均為常規體檢者,入選的具體標準為糖耐量完全正常,并排除了心腦血管疾病以及肝腎疾病。單純糖尿病組50例,其中男性患者為29例,女性患者為21例;平均年齡為(65.4±7.91)歲,經過醫學檢驗和確診,該組患者均符合糖尿病診斷標準,且均無慢性并發癥。糖尿病慢性并發癥組50例,其中男性患者為27例,女性患者為23例;平均年齡為(66.1±6.37)歲,經過診斷發現其中有糖尿病腎病17例,糖尿病足19例,周圍神經病變14例。急診糖尿病酮癥酸中毒組50例,其中男性患者為26例,女性患者為24例;平均年齡為(61.6±9.30)歲,該組患者均為急診糖尿病酮癥酸中毒,入院時血糖>14.1 mmol/L,pH<7.4,尿酮陽性。
對4組患者進行外周靜脈血抽取,然后對抽取的血液進行血糖檢測和生化檢測,具體的檢測儀器為強生350全自動生化分析儀。然后留取一定的血清,并將血清保存在零下40℃的環境中進行冷藏待檢血總抗氧化力 (TAOC)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)。 另外,對急診糖尿病酮癥酸中毒患者進行尿常規的化驗,并抽取患者股動脈的血進行血氣分析,具體的血氣分析儀器為OMNIC血氣分析儀。
采用SPSS 13.0統計學軟件對所有數據進行分析和處理,計數資料采用χ2檢驗,采用一般線性模型對各組之間的數據進行比較,P<0.01表示差異有統計學意義。
①與健康對照組比較,單純糖尿病組、糖尿病慢性并發癥組以及急診糖尿病酮癥酸中毒組患者的T-SOD和T-AOC明顯降低,MDA含量明顯升高,差異具有統計學意義(P<0.01)。②糖尿病慢性并發癥組患者的T-SOD和T-AOC明顯低于單純糖尿病組,MDA含量明顯高于單純糖尿病組,差異具有統計學意義(P<0.01)。③急診糖尿病酮癥酸中毒組患者的T-SOD和T-AOC明顯低于單純糖尿病組和糖尿病慢性并發癥組,MDA含量明顯高于單純糖尿病組和糖尿病慢性并發癥組,差異具有統計學意義(P<0.01)。具體結果如表1所示。

表1 各組患者的T-SOD、T-AOC、MDA以及血糖測定結(x±s)
通常情況下而言,人體內的自由基主要是含氧基團,又被稱為氧自由基[2]。人體內的氧自由基會參與人體的生理活動和生理功能,比如人體的免疫活動以及信號傳導活動等,人體內的自由基主要依靠內源性自由基清除系統來進行清除,這個自由基清除系統主要包括過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化酶以及超氧化物歧化酶等一系列的抗氧化劑。如果人體內的氧化系統和抗氧化系統出現了失衡的狀況時,氧自由基產生過多就會形成氧化應激,從而對人體的細胞結構以及細胞功能產生嚴重的破壞。
人體內的氧自由基從產生到滅亡的時間非常短,在同一時間內可能存在著多種多樣的氧自由基,因此氧自由基含量的測定是非常困難的[3]。我國大多數的實驗室都是通過測定氧自由基清除劑的含量來間接反映體內氧化應激水平以及氧化損傷的具體程度。丙二醛(MDA)是人體內氧自由基和細胞不飽和脂肪酸發生過氧化反應所生成的物質,因此MDA的具體含量可以間接反映人體內的氧自由基的含量和氧化損傷的具體程度。總超氧化物歧化酶(T-SOD)是一種抗氧化酶,其最主要的作用是清除人體內的氧自由基,對于防止氧化損傷具有十分重要的作用。總抗氧化力(T-AOC)是人體內抗氧化物質和過氧化損傷能力進行對抗的總和,它是反應人體的組織和體液對抗氧自由基損傷機體能力的指標。總之,總抗氧化力(T-AOC)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)是反映人體內氧化應激水平和損害程度的最基本指標,且這三種指標的測定方法比較成熟,操作比較簡單,因此本次研究采用了總抗氧化力(T-AOC)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)三個指標。
相關的醫學實驗證明,糖尿病患者體內的氧化應激水平往往會增高[4]。氧化應激可以對人體內的胰島β細胞產生一定的損害作用,從而使胰島素的抵抗加劇,導致糖尿病的加重。目前,國內外對于氧化應激與糖尿病以及糖尿病并發癥的關系研究比較多,但是對于氧化應激與糖尿病急性并發癥之間的相關性研究卻比較少。近年來,糖尿病的發病率不斷增加,糖尿病急性并發癥也隨之逐年增多,因此,加強急診糖尿病酮癥酸中毒患者氧化應激水平的變化的臨床分析具有重大的現實意義。
為了進一步對急診糖尿病酮癥酸中毒患者氧化應激水平的變化進行分析和探討。該研究收集該院2013年1月—2014年1月期間的糖尿病患者以及同期的健康體檢者一共200例,其中單純糖尿病患者50例,糖尿病慢性并發癥患者50例,急診糖尿病酮癥酸中毒患者50例,健康體檢者50名。然后對各組患者的總抗氧化力(T-AOC)、總超氧化物歧化酶(T-SOD)以及丙二醛(MDA)的具體數值,并對各組之間的數值進行比較和分析。最終的結果顯示:①與健康對照組比較,單純糖尿病組、糖尿病慢性并發癥組以及急診糖尿病酮癥酸中毒組患者的T-SOD和T-AOC明顯降低,MDA含量明顯升高,差異具有統計學意義(P<0.01)。②糖尿病慢性并發癥組患者的T-SOD和T-AOC明顯低于單純糖尿病組,MDA含量明顯高于單純糖尿病組,差異具有統計學意義(P<0.01)。③急診糖尿病酮癥酸中毒組患者的T-SOD和T-AOC明顯低于單純糖尿病組和糖尿病慢性并發癥組,MDA含量明顯高于單純糖尿病組和糖尿病慢性并發癥組,差異具有統計學意義(P<0.01)。由此可以得出,急診糖尿病酮癥酸中毒患者的氧化應激水平明顯高于單純糖尿病患者以及糖尿病慢性并發癥患者。
[1]李娟,沈興平,鄒森彪,等.老年糖尿病酮癥酸中毒患者IL-6和氧化應激的變化[J].細胞與分子免疫學雜志,2009(6):537-539.
[2]王偉,楊茂平,李代明.微量泵治療前后糖尿病酮癥酸中毒患者機體綜合應激狀態變化[J].海南醫學院學報,2014,20(8):1081-1083.
[3]任平香,于大勇,張秀香,等.監測降鈣素原及C反應蛋白在糖尿病酮癥酸中毒合并感染中的治療意義[J].中國醫學裝備,2014,11(B12):11-12.
[4]李寒月,于宏君,常誠,等.影響糖尿病酮癥酸中毒患者預后相關因素研究[J].中國醫藥導刊,2015(5):439-440.