內膜剝脫聯合支架成形治療頸動脈串聯病變

郭建明， 李俊峰， 谷涌泉， 郭連瑞， 俞恒錫， 齊立行， 崔世軍， 佟 鑄，高喜翔， 吳英鋒， 劉夢霞， 張 建， 汪忠鎬

頸動脈粥樣硬化性狹窄與腦梗死的相關性得到多項循證醫學研究證實。自Debakey于1953年首次為頸內動脈閉塞患者成功實施頸動脈內膜剝脫術（CEA）至今，該術式已成為治療頸動脈粥樣硬化性狹窄、預防腦卒中事件發生的核心干預手段之一。但對于頸動脈串聯病變，單純CEA往往不能解決全部病變，隨著近年腔內治療技術進展，越來越多采用頸動脈支架成形術（CAS）治療。2013年1月至2014年10月，我科采用CEA聯合CAS術治療9例頸動脈串聯病變患者，取得了滿意效果。現將治療結果報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

2013年1月至2014年10月，首都醫科大學宣武醫院血管外科收治9例頸動脈串聯病變患者，男7例，女2例；年齡48～77歲，平均（66.0±4.2）歲；病程2～36個月，平均7個月。所有患者均有腦缺血癥狀，5例患者存在短暫性腦缺血發作，既往腦梗死2例，伴有冠心病2例，高血壓病6例，下肢缺血1例。

所有患者均于術前接受經顱多普勒（TCD）超聲檢查，根據頸動脈血流速度判斷狹窄程度，結果為70%～99%；均接受全腦和頸動脈血管造影及頭部MRI檢查，了解顱內缺血病灶情況。7例患者為頸內動脈起始段重度狹窄伴頸總動脈近段重度狹窄，2例患者為頸內動脈起始段重度狹窄伴無名動脈重度狹窄。

1.2 治療方法

所有患者術前服用氯吡格雷（75 mg/d）和阿司匹林（100mg/d）至少3 d。手術在全身麻醉、TCD超聲監測下進行，先行標準CEA術，隨后完成近段病變CAS術，即麻醉后將監測大腦中動脈血流量的TCD探頭置放好并消毒、鋪巾，頸動脈阻斷前按70～80 U/kg靜脈給予肝素，術中持續監測顱內血流速度變化及有無栓子脫落，根據監測情況確定是否使用臨時轉流管（本組患者在阻斷頸動脈血流后大腦中動脈血流速度下降均未＞50%，未使用），CEA術時需注意遠端內膜固定，注意保護頸動脈周圍的顱神經，尤其是舌下神經和迷走神經等，對1例患者行人工材料（滌綸）補片成形；CAS術時均于遠端阻斷頸動脈逆行入路，于無名動脈/頸總動脈病變處作球囊預擴張，釋放Wallstent（美國Boston科技公司）、Protégé（美國ev3公司）自膨脹支架（2例患者因殘余狹窄使支架釋放不滿意，接受后擴張），連續縫合動脈壁；開放阻斷的頸內動脈時有6例出現高灌注，大腦中動脈血流速度超過原流速150%以上，5例經術中降壓處理很快恢復至150%～180%，另1例需部分阻斷頸內動脈，緩慢開放血流，以防止過度灌注，壓迫時間為30min。術中平均腦缺血時間為2min。

術后不常規使用肝素抗凝，需持續雙聯抗血小板藥物治療（同術前）至少1年。隨訪時間為出院前、術后3、6、12個月，以后每年1次，復查頸動脈TCD超聲，記錄腦卒中等不良事件。

2 結果

9例患者CEA聯合CAS術技術均獲成功。術后殘余狹窄均小于30%，無圍手術期死亡患者。所有患者術前癥狀均得到改善，無新發腦卒中、腦出血事件。2例術后出現頭痛、頭暈的腦灌注癥狀，但出院前均緩解。

9例患者隨訪4～19個月，平均（10.5±6.2）個月。無癥狀復發，1例術后6個月復查TCD提示無名動脈支架植入后中度（50%～70%）再狹窄，無腦缺血癥狀，未再次處理。無死亡病例，無新發腦卒中及出血事件。

3 討論

頸動脈狹窄病因大多為動脈粥樣硬化，其特點是全身多節段同時受累，因此部分患者頸動脈病變表現為串聯病變，即除了在最常見的頸內動脈起始段出現嚴重狹窄外，在遠端或（和）近端（頸總動脈或無名動脈）也可發現病變。該類型病變發生率較低，只占頸動脈系統病變的0.6%［1］，但治療風險高、處理難度大。目前該類型病變最多報道樣本尚不超過30例，因此沒有可靠的隨機對照試驗結果可供參考，近期公布的相關治療指南和共識中也沒有針對該類型病變的處理意見。

根據無名動脈、頸總動脈病變位置，頸動脈串聯病變可分為：①無名動脈或頸總動脈起始段病變；②頸總動脈中段病變；③已彌散累及頸內動脈起始段的頸總動脈病變。由于動脈粥樣硬化病因與臨床上最常見的第一類病變相關，本文主要討論該類病變的治療。

CEA術作為一種傳統經典術式，1985年由汪忠鎬等［2］完成國內首例成功嘗試，30年來在國內大醫院逐漸得到普及，但對頸動脈串聯病變，該術式存在著局限性。頸內動脈遠端病變硬化斑塊范圍有時已超出可暴露的最大術野，而且對近端頸總動脈及無名動脈狹窄病變，若采用CEA術需開胸，創傷大，手術風險高。同時，目前應用越來越多的CAS術，已使很多存在腦缺血癥狀的頸動脈狹窄患者獲益，但對頸動脈串聯病變，該術式有時并不能很好地處理，主要制約因素：①解剖因素。對于過于迂曲的頸動脈，導引導管不能到達病變位置，使腔內操作難以完成；對于2型、3型主動脈弓，甚至牛角弓患者，操作難度大。②目前的遠端腦保護裝置均借助0.014英寸導絲，處理頸內動脈后導引導管回撤以顯露近端病變時，由于導絲穩定性差，近端支架植入過程中可能會導致保護裝置移位，甚至剮蹭頸內動脈支架。③支架/遠端保護裝置費用過高。因此，將上述兩種術式聯合應用，可以綜合兩者優勢，尤其適用于處理頸動脈串聯病變。該聯合術式的優點：①在不置放遠端保護裝置情況下，可避免因處理無名/頸總動脈近端病變引起的遠端腦卒中發生；②近距離逆向處理頸總/無名動脈病變，可避免主動脈弓形態對操作可能帶來的不良干擾，有助于對嚴重迂曲頸動脈患者操作時的力量傳導。

1999年，Pappada等［3］嘗試對頸部串聯病變作CEA、CAS復合手術并取得了成功。Sfyroeras等［4］對13項研究中133例頸動脈串聯病變患者復合手術治療結果作Meta分析，技術成功率為97%，術后30 d死亡率和腦卒中發生率分別為0.7%和1.5%；隨訪12～36個月，5例腦缺血癥狀復發，17例死亡；證實了該技術的可行性。

CEA、CAS復合手術值得討論的問題：①手術順序是先行CEA還是近端CAS。我們認為首選還是先行CEA，因為先行CAS后CEA術中頸總動脈夾閉時間較長，支架存在急性血栓形成風險。若先行CAS，為減低支架血栓概率，建議常規應用轉流管，但如此會增加手術難度，置放轉流管時需格外注意避免影響近端支架；更重要的是，轉流管建立后會增加支架相關內膜斑塊經轉流管造成遠端栓塞風險［5］。此外，先行CEA，逆行穿刺可經動脈切口完成，避免獨立穿刺點相關并發癥，但導絲逆行進入時一定要格外小心，避免損傷主動脈瓣；股動脈入路置放豬尾導管行主動脈弓造影，有助于確定近端病變位置，保證支架釋放準確。②術后再狹窄。一般將狹窄程度＞50%定義為再狹窄，再次干預指征為再狹窄基礎上腦缺血癥狀復發或雖無癥狀但狹窄程度＞80%［6］。2012年發表的 CEA與 CAS比較試驗（CREST）研究入選美國和加拿大117家臨床中心無癥狀性或僅有短暫性腦缺血發作、一過性黑蒙、小卒中的頸動脈狹窄患者2 191例，接受30 d隨機化治療（CAS術1 086例，CEA術1 105例）并作超聲復查，術后1、6、12、24、48個月隨訪評估顯示，末次隨訪時CEA、CAS術后再狹窄率分別為6.0%和6.3%［7］。Sf y roeras等［4］經Meta分析發現，133例頸動脈串聯病變患者經復合手術治療后隨訪12～36個月，10例（7.5%）出現近端病變再狹窄（4例有癥狀），其中7例接受二次手術（4例球囊成形，3例旁路移植）。③術中TCD超聲監測。頸動脈串聯病變為多發性嚴重狹窄病變，術中需格外注意腦血流監測，避免圍手術期過度灌注發生。我們采用TCD超聲于術中、術后24 h、出院時3次監測評估大腦中動脈血流變化，若血流速度增加超過術前基礎的50%，則考慮為過度灌注，需術中行限制性血管開通，積極控制血壓，必要時給予脫水藥物，9例患者因此未出現嚴重過度灌注及相關并發癥。④抗血小板藥物應用。為避免圍手術期腦卒中發生，CAS術前需給予充分抗血小板治療，這樣可能會增加CEA術圍手術期出血風險，但多項隨機對照研究證實，雙聯抗血小板藥物應用最終并未增加CEA術圍手術期出血風險［8-10］。本組所有患者術前3 d開始服用阿司匹林和氯吡格雷，圍手術期及術后隨訪期均未見嚴重出血事件發生。

總之，CAS配合CEA復合手術治療頸動脈串聯病變是安全有效的，但仍需更大樣本遠期隨訪研究結果進一步證實。

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