健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)用于老年患者麻醉誘導(dǎo)期的安全性分析

何 艷，丁玲玲，米衛(wèi)東

老年人對(duì)藥物的耐受性和需要量均降低，尤其對(duì)中樞性抑制藥如全麻藥、鎮(zhèn)靜催眠藥及阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥均很敏感，有可能發(fā)生嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)［1］。老年人一般反應(yīng)遲鈍，應(yīng)激能力較差，自主神經(jīng)系統(tǒng)的自控能力不強(qiáng)，不能有效地穩(wěn)定血壓，易造成意外或誘發(fā)并存癥突然向惡性方面發(fā)展，因此，麻醉誘導(dǎo)的選擇至關(guān)重要。事實(shí)上任何一種誘導(dǎo)方法都沒(méi)有絕對(duì)的安全性，對(duì)老年患者而言，也沒(méi)有某種固定的麻醉誘導(dǎo)方法是最好的。全麻誘導(dǎo)期的麻醉管理是圍麻醉期麻醉管理中的重要一環(huán)。對(duì)于術(shù)前基礎(chǔ)狀態(tài)差的老年患者，如何做到麻醉誘導(dǎo)平穩(wěn)一直是麻醉醫(yī)師面臨的難題。本研究選擇90例行骨科手術(shù)的老年患者，采用不同麻醉誘導(dǎo)方法進(jìn)行安全性分析。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院擇期骨科手術(shù)老年患者90例，年齡70～80歲，體質(zhì)量41～88 kg，心功能2～3級(jí)，ASA分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)，術(shù)前合并高血壓、冠心病、糖尿病、肺部疾病或肝腎疾病，但合并疾病病情基本控制穩(wěn)定，無(wú)全麻及手術(shù)絕對(duì)禁忌證。經(jīng)患者及家屬知情同意，按照麻醉方法分為健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)法(I組)和異丙酚快速誘導(dǎo)法(Ⅱ組)、依托咪脂快速誘導(dǎo)法(Ⅲ組)3組，每組30例。3組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病及ASA分級(jí)等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 麻醉方法 患者進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)建立靜脈通路，采用Phi1p監(jiān)護(hù)儀常規(guī)監(jiān)測(cè)左側(cè)橈動(dòng)脈有創(chuàng)動(dòng)脈壓(ABP)、心率(HR);采用A－2000型腦電監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)腦電雙頻指數(shù)(BIS)(Aspect公司，美國(guó))。(1)I組患者采用1%丁卡因噴霧舌面、舌根及咽喉部，咪唑安定0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1～2 μg/kg從輸液小壺中滴入，2 min后行環(huán)甲膜穿刺給予1.5%丁卡因3 m1。面罩吸氧3 min，BIS＜70時(shí)輕柔地置人喉鏡，只需看見(jiàn)會(huì)厭邊緣，順氣流將導(dǎo)管插人，固定后給予異丙酚0.5～1 mg/kg、順苯磺阿曲庫(kù)胺0.2 mg/kg。(2)II組患者麻醉誘導(dǎo)采用咪唑安定0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1～3 μg/kg，異丙酚 0.5 ～2 mg/kg，順苯磺阿曲庫(kù)胺 0.2 mg/kg，依次緩慢靜注。(2)Ⅲ組患者麻醉誘導(dǎo)采用咪唑安定0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1 ～3 μg/kg，依托咪脂 0.1 ～0.3 mg/kg，順苯磺阿曲庫(kù)胺0.2 mg/kg，依次緩慢靜注。扣面罩給氧，輔助呼吸，充分去氮給氧肌肉松弛后，行氣管插管，確定無(wú)誤后，2組患者均監(jiān)測(cè)呼吸末CO2分壓。連接Ohmeda麻醉機(jī)機(jī)械通氣。吸入1∶1空氣與氧氣混合氣體，流量2 L/min，潮氣量為6～10 m1/kg，呼吸頻率為10～15次/min，維持呼末CO2(PETCO2)35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。以吸入七氟醚、靜脈泵注異丙酚、瑞芬太尼間斷靜注芬太尼、順苯磺阿曲庫(kù)銨維持麻醉，BIS維持在40～60。如平均動(dòng)脈壓(MAP)較入室靜臥誘導(dǎo)前(T0)低30%為低血壓;MAP較T0高30%為高血壓;HR＞120次/min為心動(dòng)過(guò)速，HR＜60次/min為心動(dòng)過(guò)緩;在誘導(dǎo)期患者M(jìn)AP與誘導(dǎo)前比較下降超過(guò)20%時(shí)給予10 mg麻黃堿處理，如果HR低于50次/min則給予阿托品0.5 mg靜脈注射，如果經(jīng)處理MAP和HR仍未達(dá)到目標(biāo)值，可反復(fù)追加麻黃堿及阿托品。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄患者入室靜臥誘導(dǎo)前(T0)、插管前(T1)、插管后1 min(T2)、插管后3 min(T3)、插管后5 min(T4)的HR、MAP。觀察不良反應(yīng)發(fā)生情況:高血壓、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、心動(dòng)過(guò)速、呼吸抑制;記錄插管過(guò)程中有無(wú)躁動(dòng)、嗆咳、惡心等插管反應(yīng);術(shù)后隨訪患者對(duì)插管過(guò)程的知曉情況(能回憶大部分插管過(guò)程者為插管知曉)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)使用SPSS 11.5軟件包，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組內(nèi)比較用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較用單因素方差分析。P＜0.05為差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者誘導(dǎo)前后血壓、心率變化 3組患者誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)變化:Ⅰ、Ⅲ組在誘導(dǎo)及插管過(guò)程中生命體征平穩(wěn)，T0～T4時(shí)的HR、MAP比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與誘導(dǎo)前(T0)比較，Ⅱ組T2～T4時(shí)MAP、HR均明顯升高(P＜0.05)，在T1時(shí)明顯下降(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 不良反應(yīng) 與I、Ⅲ組比較，Ⅱ組高、低血壓和心動(dòng)過(guò)緩明顯增多(P＜0.05);與I、Ⅱ組比較，Ⅲ組肌顫患者增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

3 討論

復(fù)合全身麻醉最大的特點(diǎn)首先是減少了麻醉過(guò)程中的體位改變、疼痛致應(yīng)激反應(yīng)，能維持麻醉維持期血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和進(jìn)行有效通氣和供氧。但目前普遍關(guān)注的是麻醉誘導(dǎo)期氣管插管/術(shù)畢蘇醒拔管時(shí)心血管不良反應(yīng)較劇烈問(wèn)題，特別是高齡患者在原有冠心病、高血壓的基礎(chǔ)上易出現(xiàn)循環(huán)危象。

靜脈快速誘導(dǎo)插管是當(dāng)前氣管麻醉的常用方法。誘導(dǎo)迅速是其特點(diǎn)，使患者從清醒到進(jìn)行插管只需幾分鐘。年齡

表2 3組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(例，每組30例)

注:Ⅰ組為健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)法，Ⅱ組為異丙酚快速誘導(dǎo)法，Ⅲ組為依托咪脂快速誘導(dǎo)法;與Ⅰ、Ⅲ組比較aP＜0.05;與Ⅰ、Ⅱ組比較bP＜0.05可以增強(qiáng)異丙酚的心臟抑制作用，老年人心臟儲(chǔ)備能力和代償能力顯著降低，老年人的心肌、動(dòng)脈和靜脈因纖維化致彈性減退、心肌肥厚心室舒張和充盈減少、舒張末容量下降，心排血量、心每搏量、射血分?jǐn)?shù)等均減少。異丙酚降低交感神經(jīng)活性和直接影響血管平滑肌，造成血管擴(kuò)張使血壓降低。對(duì)單獨(dú)的心肌細(xì)胞進(jìn)行試驗(yàn)結(jié)果表明，異丙酚可以使跨細(xì)胞膜的鈣內(nèi)流減少，細(xì)胞內(nèi)鈣內(nèi)流活性降低，產(chǎn)生對(duì)心肌細(xì)胞的負(fù)性肌力作用，引起血壓下降和心率減慢［5］。因此給藥后到插管這段時(shí)間血壓和心率降低。由于靜脈藥物不能完全抑制氣管導(dǎo)管對(duì)氣道的刺激，氣管插管時(shí)咽喉和氣管內(nèi)感受器受到機(jī)械刺激通過(guò)中樞下行，激活交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，血中兒茶酚胺釋放增多，導(dǎo)致血壓升高，心率增快。依托咪酯對(duì)心血管功能的影響很小，靜脈注射0.3 mg/kg，可使動(dòng)脈壓輕度下降，末梢阻力稍減小，心排血量和心臟指數(shù)稍增加，心率略減慢，其最大效應(yīng)發(fā)生在注藥3 min時(shí)。與硫噴妥鈉相比，這種改變并無(wú)重要臨床意義，故認(rèn)為易保持心血管系統(tǒng)穩(wěn)定是依托咪酯的突出優(yōu)點(diǎn)之一。此藥對(duì)心率無(wú)明顯影響，對(duì)冠狀血管有輕度擴(kuò)張作用，使其阻力減小、血流增加、心肌耗氧量降低、心肌收縮力一般無(wú)明顯改變，這有利于心肌氧供或血供受損的患者。對(duì)于不能借助冠狀血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能以增加心肌血供者很重要［8］。臨床實(shí)踐證實(shí)［9］，瓣膜病、冠心病等心臟病患者靜脈注射0.3 mg/kg后，循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定，中心靜脈壓、平均動(dòng)脈壓、平均肺動(dòng)脈壓均無(wú)明顯改變。但二尖瓣或主動(dòng)脈瓣病患者平均動(dòng)脈壓的下降可達(dá)20%，較無(wú)心瓣膜病者明顯。

健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)氣管插管技術(shù)通過(guò)合理應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物和充分的表面麻醉使得在氣管插管過(guò)程中患者無(wú)不適感覺(jué)、能保留自主呼吸且術(shù)后無(wú)記憶。本研究采用的健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)插管技術(shù)選用了具有順行性遺忘作用的咪達(dá)唑侖、鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)的芬太尼。

表1 3組患者誘導(dǎo)前后血壓、心率變化(±s，每組30例)

表1 3組患者誘導(dǎo)前后血壓、心率變化(±s，每組30例)

{ 注:Ⅰ組為健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)法，Ⅱ組為異丙酚快速誘導(dǎo)法，Ⅲ組為依托咪脂快速誘導(dǎo)法;T0為入室靜臥誘導(dǎo)前，T1為插管前，T2為插管后1 min，T3為插管后3 min，T4為插管后5 min;MAP為平均動(dòng)脈壓，HR為心率;與T0期比較aP＜0.05;與Ⅰ、Ⅲ組比較bP＜0.05

T T組別01插管后T2T3T4 MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min)Ⅰ組 11.9±2.3 87.0±11.5 9.3±2.1 85.0±9.2 12.6±2.3 92.1±12.8 11.8±1.6 88.2±13.5 10.7±2.1 85.0 2±17.7±13.7Ⅱ組 11.3±2.23 84.0±14.5 7.0±1.7ab 69.1±13.5ab 14.4±1.88ab 98.9±16.0ab 13.9±1.11ab 92.0±16.3ab 13.4±1.78ab 97.1±21.1abⅢ組 12.3±3.7 86.0±11.3 8.5±1.2 76.0±10.2 12.2±2.5 93.0±13.0 12.1±2.1 87.0±12.6 11.1±2.3 85.

咪達(dá)唑侖是一種苯二氮類(lèi)強(qiáng)效鎮(zhèn)靜藥，在中樞神經(jīng)的邊緣系統(tǒng)和網(wǎng)狀系統(tǒng)的GABA神經(jīng)元突觸后部位與特異性的苯二氮卓類(lèi)受體結(jié)合，通過(guò)增加細(xì)胞膜對(duì)氯離子的通透性促進(jìn)GABA神經(jīng)元興奮，從而對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性產(chǎn)生抑制作用，有較好的鎮(zhèn)靜和順行性遺忘作用［10］。芬太尼能有效緩解插管刺激所誘發(fā)的中樞皮質(zhì)活性增高，芬太尼可抑制插管時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，另外激活第9～10腦神經(jīng)核內(nèi)的阿片受體，增加迷走張力，抑制咽喉部刺激引起的傳入神經(jīng)沖動(dòng)，抑制應(yīng)激反應(yīng)，減弱氣管插管心血管反應(yīng)的效應(yīng)，且可減少異丙酚用量［11］。丁卡因的主要特點(diǎn)就是使口咽喉及氣管內(nèi)表面充分麻醉，可直接減少氣管插管的刺激，抑制氣管導(dǎo)管對(duì)氣道的刺激，降低氣管插管時(shí)咽喉和氣管內(nèi)感受器受到的機(jī)械刺激。減少靜脈藥物的用量，從而減少對(duì)心血管影響［12］。老年人面部骨質(zhì)凸凹不平，面罩加壓給氧不易扣緊易漏氣，造成給氧不充分。老年人多數(shù)牙齒松動(dòng)殘缺，健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)法老年人可以按指令張大嘴，較少對(duì)牙齒的損傷。老年人通氣儲(chǔ)備功能下降，對(duì)缺氧耐受力低，對(duì)插管技術(shù)要求更高。健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)法不需緊扣面罩給氧，在保持患者自主呼吸的基礎(chǔ)上進(jìn)行插管，操作可以有條不紊，不用擔(dān)心缺氧。老年人賁門(mén)松弛，容易發(fā)生返流誤吸，而健忘鎮(zhèn)痛慢誘導(dǎo)法在插管之前不給予肌松劑，使胃能保持一定的緊張狀態(tài)可減少返流、誤吸發(fā)生率。

［1］ Takita K，Morimoto Y，Kemmotsu O.Trachea11idocaine attenuates the cardivascu1ar response to endotreachea1 intubation［J］.Can J Anaesth，2001，48(8):723－726.

［2］ Singh S，Smith JE.Cardivoaseu1ar changes'after the three stages of nasotravhea1 intu1ation［J］.Br J Anaesth，2003，91(5):667－671.

［3］ Fassou1aki A，Me1emeni A，Paraskeva A，et a1.Gabapentin attenuates the pressor response to direct 1aryngoscopy and intubation［J］.Br J Anaesth，2006，96(6):769－773.

［4］ Stone JG，F(xiàn)oix P，Sear JW，et a1.Myoxardia1 ischemia in untreated hypertensive patients:effect of a sing1e sma11 ora1 dose of a betaadremergic b1ocking agent［J］.Anethesio1igy，1988，68(4):495－500.

［5］ Xue FS，Liu KP，Uu Y，et a1.Assessment of sma11 dose fentany1 and sufentani1 b1unting the cardiovascu1ar responses to 1aryngosecopy and intubation in ehi1den ［J］.Paediatr Anaesth，2007，17(6):568－572.

［6］ Deutschman CS，Harris AP，F(xiàn)1eisher LA.Changes in heart rate var－1a bi1ity under propofo1 anesthesia a possib1e exp1anation for propofo1 induced brady earidia ［J］.Aresth Ara1y，1994，79(2):373－377.

［7］ 王偉鵬，李麗環(huán).臨床麻醉學(xué)［M］.4版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:275.

［8］ Ostwa1d W，Phi1ip P.Etomidate revisited［J］.Curr Opin Anaesthesio1，1998，11(5):391－398.

［9］ Xie Z，Currie KP，F(xiàn)ox AP.Etomidate e1evates intrace11u1ar ca1cium 1eve1s and promotes catecho1amine secretion in bovine chromaffin ce11s［J］.Physio1ogy，2004，560(8):677－690.

［10］ Woodhouse KW.Pharmacokinetics of drugs in the e1der1y［J］.J R Soc Med，1994，87(1):2－4.

［11］ Gries A，Weis S，Herr A，et a1.Etomidate and thiopenta1 inhibit p1ate1et function in patients undergoing infrainguina1 vascu1ar surgery［J］.Acta Anaesthesio1 Scand，2001，45(6):449－457.

［12］ Krumho1z W，Abdu11e O，Knecht J，et a1.Effects of i.v.anaesthetic agents on the chemotaxis of eosinophi1s in vitro［J］.Br J Anaesth，1999，83(5):333－335.