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小劑量糖皮質激素治療ⅢA型前列腺炎90例

2015-05-30 22:54:44趙躍
健康之路(醫藥研究) 2015年1期
關鍵詞:糖皮質激素

趙躍

【摘要】目的 探討小劑量糖皮質激素治療ⅢA型前列腺炎的臨床療效。方法 將180例ⅢA型前列腺炎患者隨機分為兩組,每組90例,其中對照組采取常規治療,觀察組在常規治療基礎上加用小劑量糖皮質激素甲基潑尼松龍,比較兩組患者的NIH-CPSI評分及臨床療效。結果 兩組患者治療后的NIH-CPSI總分及各項評分較治療前均明顯改善(P<0.05),但觀察組改善更明顯(P<0.01);觀察組治療總有效率為88.89%,對照組為74.44%,觀察組明顯高于對照組,兩組比較差異顯著(0.01

【關鍵詞】小劑量;糖皮質激素;ⅢA型前列腺炎

【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801(2015)01-0062-01

Ⅲ型前列腺炎即慢性前列腺炎,是前列腺炎中最為常見的類型,約有一半男性一生中的某個時間段會受到前列腺炎的困擾,亞洲20~70歲男性中患有前列腺炎的占到2.7%~8.7%。由于前列腺炎病因復雜,病機不明,傳統治療方法療效欠佳,導致病情反復、遷延難愈,嚴重影響到患者的生活質量與身心健康[1-2]。本研究在常規治療基礎上加用小劑量糖皮質激素治療ⅢA型前列腺炎療效滿意,現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2010年3月~2014年5月來我院就診的180例ⅢA型前列腺炎患者隨機分為兩組,每組90例。所有患者均符合2007年中華醫學會泌尿外科分會主編的《前列腺炎診斷治療指南》中的診斷標準,病程≧3個月,臨床表現為不同程度尿痛、尿急、尿頻、尿不盡等;會陰部、下腹部、腰骶與肛周墜脹疼痛不適,前列腺觸診飽滿、質地不均勻,能觸及炎性結節,局部壓痛;EPS中WBC≧10個,HP與卵磷脂小體減少。其中觀察組年齡18~58歲,平均(34.5±6.2)歲,病程0.3~12年,平均(4.56±0.71)年,前列腺炎癥狀指數(NIH-CPSI)評分8~41分,平均(26.6±5.5)分;對照組年齡19~57歲,平均(34.3±6.0)歲,病程0.3~11年,平均(4.53±0.69)年,NIH-CPSI評分8~40分,平均(26.3±5.8)分。排除其他類型前列腺炎與下尿路其他疾病者、附睪炎、腹股溝疝、精索靜脈曲張等以局部疼痛為主要臨床表現的其他疾病者、合并嚴重心腦疾病者、精神障礙者。兩組患者在年齡、病程、EPS白細胞計數、NIH-CPSI評分等方面比較均無顯著性差異,(P>0.05),具有臨床可比性。

1.2 方法

對照組患者予以左氧氟沙星聯合坦索羅辛治療,左氧氟沙星2次/d,0.2g/次,坦索羅辛0.2mg/次,1次/d,服用4周。觀察組在此基礎上加用甲基潑尼松龍,首次兩周用量4mg/d,分2次/d,第3~4周用量降為2mg/d,分2次/d,同樣治療4周。兩組治療時禁煙忌酒,忌食辛辣刺激性食物,注意勿久坐、憋尿。

1.3 療效評定

根據前列腺炎癥狀指數(NIH-CPSI)(分為疼痛或不適、排尿異常與生活質量等3類)評分與前列腺液常規中WBC計數進行療效評定。治愈:臨床癥狀完全消失,癥狀評分減少90%以上,觸診前列腺質地柔軟或改善,壓痛消失,前列腺液白細胞降至正常范圍;顯效:臨床癥狀評分減少60%~90%,觸診前列腺正常或改善,前列腺液白細胞降低≧50%;有效:臨床癥狀評分減少30%~60%,前列腺液白細胞降低25%~50%;無效:臨床癥狀無明顯改善或加重,癥狀評分減少低于30%,前列腺液白細胞降低<25%。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總病例數×100%。

1.4 統計分析

應用統計學軟件Spss13.0處理數據,計量資料采取t檢驗,計量資料采取x2檢驗,顯著性水平σ=0.05。

2 結果

兩組患者治療后的NIH-CPSI總分及各項評分較治療前均明顯改善(P<0.05),但觀察組改善更明顯(P<0.01),具體見表1。

觀察組治療總有效率為88.89%,對照組為74.44%,觀察組明顯高于對照組,兩組比較差異顯著(0.01

表1 兩組患者治療前后NIH-CPSI評分比較

注:與本組治療前相比,P*<0.01,與對照組治療后相比,P#<0.01。

表2 兩組患者臨床療效比較

3.討論

根據前列腺液EPS檢查結果,Ⅲ型前列腺炎可分為ⅢA型與ⅢB型,顯微鏡下EPS白細胞計數增高的患者就是ⅢA型,約占前列腺炎患者的64%,其臨床表現為長期、反復性會陰、下腹、腰骶部不適或疼痛,可伴排尿或性交不適[3]。糖皮質激素可對抗多種原因引發的炎癥反應,如生物、化學、物理、免疫等,故可用于治療前列腺炎。早期應用可有效緩解炎癥部位水腫、滲出、白細胞浸潤與吞噬反應,進而改善發熱紅腫等癥狀。此外,糖皮質激素可起到細胞免疫抑制作用與抗毒作用,提高機體免疫力,增強機體耐受細菌毒素的能力。

糖皮質激素治療ⅢA型前列腺炎的作用機制主要為,抑制異常免疫反應,前列腺炎作為一種自身免疫性反應或過敏性炎癥反應,如精漿蛋白抗原與病原體的壞死組織等抗原,可誘發前列腺炎免疫反應。對于部分慢性患者而言,前列腺液中的細胞免疫抑制因子出現明顯降低,此時應用免疫抑制劑可起到顯著療效。故應用糖皮質激素可有效抑制ⅢA型前列腺炎患者的異常免疫反應,阻斷疾病的產生與發展。糖皮質激素可通過穩定溶酶體膜,緩解前列腺組織損傷,進而抑制炎癥引發的毛細血管與纖維細胞增生,避免粘連與疤痕的出現,有效緩解后遺癥,降低復發[4]。甲基潑尼松龍具有強效抗炎、免疫抑制與抗過敏等效用,半衰期較長,可透過細胞膜與特殊細胞受體結合,隨后進入細胞核,和DNA結合,使mRNA轉譯,合成各種酶蛋白,進而促進糖皮質激素發揮多種全身抗炎作用。

本研究在常規治療基礎上聯合使用甲基潑尼松龍療效顯著,值得臨床推廣應用。

參考文獻:

[1]米華,陳凱,莫曾南.中國慢性前列腺炎的流行病學特征[J].中華男科學雜志,2012,18(7):579-582.

[2] 屠凌嵐,鄭高利.慢性非細菌性前列腺炎機制及藥物治療研究進展[J].浙江實用醫學,2010,15(1):76-78.

[3] Anothaisintawee T,Attia J,Nickel JC,et al.Management of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome:a systematic review and network meta-analysis[J].JAMA,2011,305(1): 78-86.

[4] Tomaskovic I,Ruzic B,Trnski D,et al.Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in males may be an antoimmune disease,potentially responsive to corticosteroid therapy[J].Med Hypotheses,2009,72(3):261-262.

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