女性系統性紅斑狼瘡初治患者骨密度變化及其與疾病活動性的相關性

胡懷霞，莊萬傳

(連云港市第二人民醫院，江蘇連云港222000)

·臨床研究·

女性系統性紅斑狼瘡初治患者骨密度變化及其與疾病活動性的相關性

胡懷霞，莊萬傳

(連云港市第二人民醫院，江蘇連云港222000)

目的 研究女性系統性紅斑狼瘡(SLE)初治患者骨密度變化及其與疾病活動性的相關性。方法 選擇女性SLE患者90例，其中初治45例(初治組)，已接受治療45例(治療組)，另擇45例月經正常的健康者作為對照組。檢測各組雙側股骨頸、大轉子、髖部及腰椎的骨密度，分析各部位骨密度與疾病活動性的相關性。結果 初治組和治療組的雙側股骨頸、大轉子及全髖的骨密度均低于對照組(P均<0.05)。治療組的右側股骨頸、雙側大轉子及全髖的骨密度均低于初治組(P均<0.05)。各組腰椎各處骨密度比較差異無統計學意義(P均>0.05)。雙側股骨頸、大轉子及全髖關節的骨密度均與疾病活動性呈負相關(r分別為-0.694、-0.705、-0.779、-0.813、-0.654、-0.669，P均<0.01)，腰椎的骨密度與疾病活動性無明顯相關性。結論 女性SLE患者存在一定程度的骨密度改變，腰椎外的其他各處骨密度和疾病活動性呈負相關。

系統性紅斑狼瘡；骨密度；骨質疏松

系統性紅斑狼瘡(SLE)患者易產生骨質疏松和骨密度下降，其原因主要與患者長期接受糖皮質激素治療有關[1,2]。然而初治SLE患者的骨密度也與正常人存在一定差異，這種差異是否與疾病活動性有關尚無定論[3]。本研究觀察了女性SLE初治患者的骨密度改變及其與SLE疾病活動性的相關性。現報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2011年1月～2013年1月我院初治SLE患者45例(初治組)，均為絕經前女性，年齡22～45(33.7±5.4)歲，病程3～48(5.5±0.3)個月。均符合1997年美國風濕病學會修訂的診斷標準[4]，無糖皮質激素和免疫抑制劑等藥物治療史，未服用鈣和維生素D等藥物。排除標準：有嚴重心、肝、腎等功能性損害者；近期服用過對骨代謝有影響的雌激素類藥物；有甲狀腺或甲狀旁腺疾病者。選擇45例已接受治療的女性SLE患者(治療組)，年齡22～43(32.9±3.9)歲，病程4～45(5.3±0.1)個月。服用糖皮質激素等治療2～30個月，未服用鈣和維生素D，少數患者間斷性使用來氟米特10～20 mg/d。另擇月經正常的健康查體女性作為對照組，年齡21～45(33.0±2.4)歲。各組年齡具有可比性。

1.2 骨密度測量方法 使用法國DMS公司的LEXXOS型雙能X線骨密度儀，測量部位為雙側股骨頸和大轉子、全髖和1～4腰椎、全部腰椎。比較各組左、右側髖部的骨密度，腰椎的骨密度，分析各部位骨密度與疾病活動性的相關性。

2 結果

2.1 各組雙側髖部的骨密度對比 初治組和治療組雙側股骨頸、大轉子以及全髖的骨密度均顯著低于對照組(P均<0.05)。治療組右側股骨頸、左右側大轉子及全髖的骨密度均顯著低于初治組(P均<0.05)。見表1。

2.2 各組腰椎的骨密度對比 各組腰椎各處骨密度比較，差異無統計學意義(P均>0.05)。見表2。

2.3 各部位骨密度與疾病活動性的相關性 左、右側股骨頸，左、右側大轉子，左、右測全髖關節的骨密度均與疾病活動性呈負相關(r分別為-0.694、-0.705、-0.779、-0.813、-0.654、-0.669，P均<0.01)；L1、L2、L3、L4的骨密度與疾病活動性無明顯相關性(r分別為0.236、0.225、0.188、-0.119，P均>0.05)。

表1 各組雙側髖部的骨密度對比±s)

注：與對照組相比，*P<0.05；與初治組相比，△P<0.05

表2 各組腰椎的骨密度對比±s)

3 討論

使用糖皮質激素治療可導致SLE患者骨密度下降已成為臨床共識[5,6]。但SLE本身是否影響機體骨密度鮮有研究。本研究顯示，初治組和治療組的雙側股骨頸、大轉子及全髖的骨密度均顯著低于對照組。表明初治SLE患者其機體各部位的骨密度已有下降，即使不使用糖皮質激素治療仍有骨密度改變，與文獻[7]報道相符。同時，治療組右側股骨頸、雙側大轉子及全髖的骨密度均顯著低于初治組。表明經過一定時期的治療后，患者骨密度進一步下降的部位主要表現在大轉子和全髖，而各組腰椎各處骨密度相差不大[8]。與國外文獻[9]報道基本相符。進一步分析發現，SLE患者雙側股骨頸、大轉子及全髖關節的骨密度均與疾病活動性呈負相關，而腰椎的骨密度與疾病活動性無明顯相關性。表明SLE患者的疾病活動性主要影響雙側股骨頸、大轉子以及全髖關節。其原因可能在于，SLE疾病的活動性增大時，患者體內的破骨細胞活性大于相應的成骨細胞，但當疾病處于穩定期后，體內的成骨細胞活性與破骨細胞基本保持平衡。此外，維生素D缺乏亦可能是SLE患者骨密度下降的一個重要因素，維生素D在體內代謝異常使鈣離子水平下降，阻礙了維生素D在患者肝臟及腎臟中正常的羥基化過程，進而減少腸道對鈣的吸收。國外Bengtsson等[10]報道，臨床上約67%的SLE患者存在維生素D缺乏，其缺乏程度與炎癥因子的水平呈正相關，炎癥因子能夠直接參與到骨吸收過程，導致骨密度逐漸下降。大量研究亦證實，維生素D缺乏既可能直接降低骨密度，又可能與SLE疾病的高活動性聯系緊密[11]。值得一提的是，SLE患者的骨量丟失有多種形式，可累積在髖關節和椎體等處，但髖關節骨量減少較腰椎骨更加明顯，導致該處更易產生骨折。

綜上所述，女性SLE患者的骨密度變化較為明顯，除腰椎外，其他各部的骨密度與疾病活動性呈負相關，值得臨床重視。

[1] 鄭一君,陳盛,李治琴,等.維生素D系統和雌激素受體表達與初發系統性紅斑狼瘡患者骨量異常的關系[J].中華內科雜志,2010,49(4):309-312.

[2] Menor Almagro R, Ruiz Tudela MD, Girónubeda J, et al. Myelitis transverse in Sj?gren′s syndrome and systemic lupus erythematosus: Presentation of 3 cases[J]. Reumatol Clin, 2014,6(14):84-89.

[4] Larson AR, Granter SR. Systemic lupus erythematosus-associated neutrophilic dermatosis: a review and update[J]. Adv Anat Pathol, 2014,21(4):248-253.

[5] Liu CY, Wu WH, Huang TP, et al. A novel model for exploring the correlation between patterns and prescriptions in clinical practice of traditional Chinese medicine for systemic lupus erythematosus[J]. Complement Ther Med, 2014,22(3):481-488.

[6] 曹永彤,王萍,趙千子,等.血清鐵蛋白與系統性紅斑狼瘡疾病活動度的相關性研究[J].中華檢驗醫學雜志,2014,37(4):294-297.

[7] 張方澤,蘇美華,李萍,等.系統性紅斑狼瘡初診患者骨密度與疾病活動性的關系[J].中華醫學雜志,2012,92(33):2331-2334.

[8] 薛光澤,王智,趙茹,等.重建系統性紅斑狼瘡治療與創面修復的平衡[J].中華損傷與修復雜志(電子版),2014,9(1):67-70.

[9] Jawaid A, Almas A. Cardiac tamponade as initial presentation in systemic lupus erythematosus[J]. J Coll Physicians Surg Pak, 2014,24(2):138-140.

[10] Bengtsson AA, Pettersson A, Wichert S, et al. Low production of reactive oxygen species in granulocytes is associated with organ damage in systemic lupus erythematosus[J]. Arthritis Res Ther, 2014,16(3):120-122.

[11] Malheiro OB, Rezende CP, Rocha AL, et al. Regular menstrual cycles do not rule out ovarian damage in adult women with systemic lupus erythematosus[J]. Gynecol Endocrinol, 2014,5(1):1-4.

連云港市衛生局科研項目(1225)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.01.011

R593.24

B

1002-266X(2015)01-0031-02

2014-07-31)