胸腔閉式引流并注入尿激酶治療胸腔積液的效果觀察

陳子偉　楊耿標　莊俊合

[摘要] 目的 探討胸腔閉式引流并注入尿激酶治療胸腔積液的效果。 方法 選擇2013年1月～2014年3月來本院就診的110例結核性胸腔積液患者作為研究對象，根據治療方法的不同，將所有患者按隨機抽樣的方法分為實驗組和對照組，對照組胸腔閉式引流后不作其余處理，實驗組在安裝胸腔閉式引流管后，在胸腔內通過引流管注射尿激酶。1個療程后通過超聲或CT確定胸腔積液程度，化驗胸腔積液引流液中的成分，進行療效評價。 結果 治療前，兩組患者胸腔積液中的蛋白質、白細胞濃度差異無統計學意義（P>0.05），實驗組治療后胸腔積液中的蛋白質、白細胞濃度較對照組均明顯下降（P<0.05）。實驗組的總有效率為98.2%；對照組為74.5%，兩組的總有效率差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 胸腔閉式引流并注入尿激酶治療胸腔積液的效果明顯好于傳統單純胸腔閉式引流，效果顯著，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 胸腔閉式引流；尿激酶；胸腔積液

[中圖分類號] R561.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2015）05（c）-0085-03

[Abstract] Objective To explore the effect of thoracic close drainage combined with urokinase injection treating pleural effusion. Methods From January 2013 to March 2014，110 patients with tuberculous pleural effusion treated in our hospital were selected as research objects.According to different therapeutic methods，all patients were randomly divided into experimental group and control group according to random sampling method.In control group，no further treatment was applied after thoracic closed drainage，while in experimental group，after installation of thoracic drainage tube，urokinase was injected through drainage tube.The level of pleural effusion was determined by ultrasound or CT after 1 course of treatment，and components of drainage fluid in pleural effusion was tested aiming at effect evaluation. Results Before treatment，there was no statistical difference of protein and white blood cell concentration in pleural fluid of patients in two groups （P>0.05）. After treatment，protein and white blood cell concentration in pleural fluid in experimental group was greatly decreased compared with that in control group respectively （P<0.05）.The total effective rate in experimental group was 98.2%，while in control group，the total effective rate was 74.5%，which displayed a statistical difference （P<0.05）. Conclusion Effect of thoracic close drainage combined with urokinase injection treating pleural effusion is significantly better than traditional thoracic close drainage alone.It obtains a remarkable effect，and is worthy of promotion in clinic.

[Key words] Thoracic close drainage；Urokinase；Pleural effusion

胸膜腔是位于胸壁和肺之間的一個潛在腔隙，正常人的胸膜腔內含3～15 ml的液體，這些液體主要是在肺部呼吸時發揮潤滑作用，處于不斷產生和吸收的交換過程中，每天都有500～1000 ml的胸腔液吸收和形成，支氣管血管和胸壁血管產生液體最終被肺支氣管靜脈再吸收，也會通過淋巴系統將一部分液體回收到血液中，一般健康狀態下處于動態平衡狀態，而決定平衡狀態的原因主要為膠體滲透壓和流體靜水壓兩者的壓力差[1]。當機體出現異常時，胸腔液體產生與吸收的動態平衡被打破，胸腔積液產生增快而吸收減慢，形成胸腔積液，結核是引起胸腔積液的臨床常見原因，傳統治療結核性胸腔積液的方法為安裝胸腔閉式引流，這種方法治療效果不佳，而且患者痛苦[2]。近年來，本院采用胸腔閉式引流并注入尿激酶的方法治療結核性胸腔積液，效果明顯提高。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月～2014年3月來本院就診的110例結核性胸腔積液患者作為研究對象，其中男74例，女36例，所選病例均符合中華醫學會結核病分會制訂的《結核病臨床診療指南》中結核性胸腔積液的診斷標準[3]：①有明確的結核患者接觸史；②結核菌素皮膚試驗結果為陽性；③胸膜活檢的組織或胸腔積液中查見到結核分枝桿菌。所有病例排除其他肺部疾病，如急性肺部感染引起的炎癥、肺癌或其他轉移癌引起的惡性胸腔積液等，排除嚴重的高血壓、糖尿病、低蛋白血癥等。根據治療方法的不同，將所有患者按隨機抽樣的方法分為實驗組和對照組，其中對照組55例，男性37例，女性18例，年齡21～64歲，平均（40.3±12.1）歲；實驗組55例，男性37例，女性18例，年齡24～63歲，平均（39.8±11.7）歲。兩組病例的基本情況如性別、年齡、吸煙飲酒史和胸腔積液量等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者根據病情均給予對癥支持治療、抗癆治療，低蛋白患者通過補充人血白蛋白（上海生物制品研究所，國藥準字：S20043084）予以糾正。兩組患者在胸腔穿刺時均取坐位，囑面向椅背，雙手置于椅背上，前額伏于前臂。在B超引導下選取穿刺位置，穿刺點為肩胛下線肋弓上緣，逐層麻醉皮膚和壁層胸膜，注意邊進針邊回抽，以免傷及神經血管。固定皮膚，使垂直皮膚插入穿刺針，刺入一定深度時出現落空感繼續插入，阻力完全消失，表明已穿刺針進入胸膜腔，安裝引流管，在安裝過程中夾緊橡膠管，以免造成人工氣胸，第1次引流不超過700 ml引流液。對照組在安裝胸腔閉式引流管后不作其余處理，實驗組在安裝胸腔閉式引流管后，將100 000 U的尿激酶（南京南大藥業，國藥準字H32023295）與20 ml 0.9%氯化鈉溶液混合，在胸腔內通過引流管進行注射。囑患者變換體位使藥物發揮作用，注射2 h后，繼續引流胸腔積液，1次/d，超聲檢查直至無胸腔積液，可拔去引流管，2個月為1個療程。

1.3 效果評價

1個療程后，通過超聲或CT確定胸腔積液程度，化驗胸腔積液引流液中的成分進行療效評價；并抽取第一袋和最后一袋的引流的胸腔積液，將胸腔積液收集在0.38%枸櫞酸抗凝管中，在CA1500全自動血凝分析儀上測定胸腔積液中的白細胞、蛋白質的含量。胸腔積液引流后未再復發，胸膜未出現粘連和增厚，此為顯效；胸腔積液引流后短時間內未復發，拔管后少量胸腔積液復發，胸膜輕度增厚，并且出現肋膈角輕度粘連，此為有效；胸腔積液引流后短時間復發，或者引流無效果，胸膜明顯廣泛增厚，出現胸膜粘連，此為無效[4]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0統計軟件對本研究的所有數據進行分析，計量資料用x±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者胸腔積液引出液中相關指標的比較

治療前，兩組患者胸腔積液中的蛋白質、白細胞濃度差異無統計學意義（P>0.05），治療后，實驗組胸腔積液中的蛋白質為（43.1±5.1）g/L，白細胞濃度為（1.3±0.5）×103/L；對照組分別為（52.9±5.5）g/L、（2.6±0.9）×103/L，實驗組治療后胸腔積液中的蛋白質、白細胞濃度較對照組均明顯下降（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組患者療效的比較

實驗組的總有效率為98.2%，對照組為74.5%，兩組的總有效率差異有統計學意義（χ2=13.045，P<0.05）（表2）。

3 討論

結核病是目前世界上傳染性與致死率最高的傳染性疾病之一，近幾年，結核病在全世界范圍內廣泛暴發，結核病的表現形式有很多，主要包括肺結核和肺外結核，其中結核性胸腔積液是肺外結核的第二常見表現形式，僅次于淋巴結結核[5]。結核性胸腔積液可以是由原發病導致，亦可能是結核繼發病變，大部分結核性胸腔積液的病因為結核性胸膜炎，由于結核菌侵犯胸膜，使胸膜出現充血、滲出、壞死、增生、纖維化等炎癥性病變，并引起胸膜腔及胸膜的炎癥反應，使蛋白質滲出，導致胸膜腔內滲透壓升高，過多的液體也進入胸膜腔[6]，但不能及時吸收，故使胸腔積液中的纖維蛋白沉淀，造成胸膜粘連形成包裹性胸腔積液，如不及時處理產生的過多胸腔積液則很有可能促進疾病進展，影響肺功能[7-8]。目前治療胸腔積液一般及早采用抗癆治療和積極對癥治療的方法，但由于胸膜腔積液中有很多纖維蛋白，易使胸膜腔增厚甚至廣泛粘連[9]，所以對癥治療主要就是做到充分引流，解除粘連。結核性胸膜炎導致的胸腔積液經積極全身抗癆和反復胸腔引流治療，并通過胸腔穿刺在胸腔內注入防止纖維化形成的藥物，一般可使胸腔積液消失并治愈。本研究在常規胸腔閉式引流的同時注射尿激酶可以起到消除粘連，通暢引流的作用。尿激酶是一種纖維蛋白溶解酶[10-11]，是主要由腎臟產生的一種堿性蛋白酶，可活化纖維蛋白溶解酶原，使其被激活成為纖維蛋白溶解酶，加速溶解血栓和粘連，使胸膜腔內的由炎性滲出的蛋白聚集而成小房隔的纖維及胸腔層纖維蛋白溶解，增加引流量，充分引流胸腔積液可以使胸膜上皮細胞的外環境有所改變，使變性的胸膜上皮細胞盡快恢復至正常形態，進而可加快胸腔積液的吸收速度，有利于改善肺功能，促進肺的重新復張[12]。

本研究結果顯示，治療后，實驗組治療后胸腔積液中的蛋白質、白細胞濃度較對照組均明顯下降（P<0.05）；實驗組的總有效率為98.2%，高于對照組的74.5%（P<0.05）。

綜上所述，胸腔閉式引流并注入尿激酶治療胸腔積液的效果明顯好于傳統單純胸腔閉式引流，效果顯著，值得臨床推廣。

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（收稿日期：2015-01-06 本文編輯：許俊琴）