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百色地區(qū)46例恙蟲病臨床特征分析

2015-08-15 00:21:39丘海先覃后繼覃雪英陸春雷黃美金鄧鳳蓮
右江醫(yī)學 2015年3期
關(guān)鍵詞:臨床特征

丘海先 覃后繼 覃雪英 陸春雷 黃美金 鄧鳳蓮

【關(guān)鍵詞】恙蟲?。慌R床特征;多器官損害

中圖分類號:R513.2 文獻標識碼:BDOI:10.3969/j.issn.10031383.2015.03.035

恙蟲病是由恙蟲病立克次體引起的急性自然疫源性傳染病,國內(nèi)主要流行于東南沿海和西南地區(qū)。近年來廣西百色地區(qū)恙蟲病發(fā)病率較往年升高,現(xiàn)對我院收治的46例恙蟲病的臨床特征分析如下。

1對象與方法1.1研究對象以我院2012年1月至2014年12月收治的46例恙蟲病患者為研究對象,男21例,女25例,年齡2~72歲,平均(45.9±14.5)歲,病程3~13 d,平均(7.9±2.2)d。所有病例均符合第7版《傳染病學》中恙蟲病診斷標準[1]。

1.2方法收集患者的一般情況、流行病學資料、臨床表現(xiàn)、實驗室檢測、輔助檢查、并發(fā)癥及治療轉(zhuǎn)歸情況,分析患者的臨床特征,采用Excel軟件進行數(shù)據(jù)整理。

2結(jié)果2.1流行病學資料22例(47.8%)發(fā)病前2周內(nèi)有明確的戶外勞作史,1例手指被老鼠咬傷。發(fā)病季節(jié)為5~12月,以8~11月為發(fā)病高峰期,共38例(826%)在此期間發(fā)病。田東、田陽、隆林三個縣發(fā)病率較高,分別有12例、7例、6例,此三縣發(fā)病人數(shù)占總?cè)藬?shù)的54.4%。

2.2臨床表現(xiàn)絕大多數(shù)患者以毒性癥狀急性起病,其中發(fā)熱45例(97.8%),乏力44例(95.7%),食欲不振38例(82.6%),咳嗽30例(65.2%),其他癥狀有頭痛28例、呼吸困難11例、腹痛12例。皮膚焦痂或潰瘍38例(82.6%),位于腋下9例,腹股溝及會陰8例,臀部5例,多為單發(fā),無痛癢。出現(xiàn)皮疹僅8例(17.4%),為斑疹或斑丘疹,無癢感,壓之褪色,多于病程第7~11天出現(xiàn),出疹部位為胸、背、四肢。

2.3實驗室檢查血常規(guī):白細胞升高20例(435%),其中(10~20)×1012/L 17例,>20×1012/L 3例,降低4例(8.7%),正常22例(47.8%);嗜酸性粒細胞計數(shù)正常1例(2.2%),減少45例(97.8%),其中嗜酸性粒細胞計數(shù)為0者34例(73.9%);血小板<100×109/L 24例(52.2%),其中<50×109/L 10例,<20×109/L 4例。生化檢查結(jié)果見表1。

表146例恙蟲病患者的生化檢查結(jié)果檢驗項目檢驗結(jié)果

(±s)異常情況

[n(%)]谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)102.8±81.936(78.3)谷草轉(zhuǎn)氨酶(U/L)126.3±83.738(82.6)總膽紅素(μmol/L)23.3±30.912(26.1)白蛋白(g/L)30.9±6.132(69.6)尿素氮(mmol/L)7.6±7.312(26.1)肌酐(μmol/L)125.7±139.38(17.4)乳酸脫氫酶(U/L)571.9±381.527(58.7)α羥丁酸脫氫酶(U/L)444.7±232.426(56.5)C反應(yīng)蛋白(mg/L)65.4±50.945(97.8)

2.4輔助檢查 胸部CT檢查有肺部炎癥改變36例(78.3%),病灶位于兩下肺24例(52.2%),合并胸腔積液33例(71.7%),胸膜粘連22例(47.8%),心包積液4例(8.7%),肺水腫4例(8.7%)。超聲提示肝大4例(8.7%),脾大12例(26.1%),雙腎彌漫性病變1例(2.2%),腹腔積液6例(13.0%)。

2.5并發(fā)癥 肝損害38例(82.6%),肺部感染36例(78.3%),心臟損害27例(58.7%),腎損害12例(26.1%),腦膜炎3例(6.5%),嗜血細胞綜合征1例(2.2%),感染性休克4例(6.5%),急性呼吸衰竭8例(17.4%),急性呼吸窘迫綜合征6例(13.0%),多臟器功能障礙綜合征9例(19.6%)。

2.6治療與轉(zhuǎn)歸 入院后予氯霉素、多西環(huán)素、阿奇霉素或左氧氟沙星抗病原治療,絕大部分患者在用藥1~3 d內(nèi)體溫降至正常,臨床癥狀隨之改善,原異常實驗室指標逐漸恢復(fù)正常。5例患者入院初期使用左氧氟沙星無效,后改用氯霉素或阿奇霉素后體溫降至正常。4例(8.7%)患者死亡,死亡原因為感染性休克合并多臟器功能障礙綜合征。

3討論恙蟲病為人獸共患的自然疫源性疾病,病原體為東方立克次體,鼠類是主要傳染源,通過恙螨幼蟲叮咬人體傳播,本組病例中有1例被老鼠咬傷后發(fā)病。本病在我國南方流行于夏秋季,8~11月為百色地區(qū)高發(fā)月份,多個縣區(qū)都有發(fā)病,但以田東、田陽、隆林三縣發(fā)病率較高。臨床主要表現(xiàn)為高熱、焦痂或潰瘍、皮疹、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大及多器官損害。本組資料顯示,發(fā)熱是最主要的癥狀(97.8%),焦痂仍為該病最重要的體征,82.6%患者存在皮膚焦痂或潰瘍,部位多在腋下、腹股溝、會陰等隱蔽且多汗潮濕處。

恙蟲病的基本病理變化是廣泛的小血管炎、血管周圍炎及單核吞噬細胞增生,由于全身的小血管廣泛受損,各臟器可出現(xiàn)不同程度的損害。本組病例中血液系統(tǒng)改變常見,97.8%患者外周血嗜酸性粒細胞減少,但機制尚不清楚,是否與傷寒有相似的機制需進一步證實。52.2%患者出現(xiàn)血小板下降,有學者認為是巨核細胞產(chǎn)生血小板的功能降低及毒素對血小板的破壞引起[2]。恙蟲病并發(fā)肝損害較常見,肝功能異常率為82.6%,與文獻報道相似[3]。但肝損害程度較輕,多表現(xiàn)為谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高,白蛋白下降,黃疸較少見。69.6%患者白蛋白下降,且病程越長下降越明顯,其原因可能與持續(xù)高熱消耗、攝入不足及肝功能受損,白蛋白合成減少有關(guān),4例死亡病例白蛋白均明顯下降(<20 g/L)。血清白蛋白減少可致血漿膠體滲透壓下降,嚴重時血漿外滲,加重組織器官水腫,同時由于有效循環(huán)血量減少,組織灌注不足,多臟器相繼出現(xiàn)損害。但能否將白蛋白作為評估病情預(yù)后的實驗室指標有待進一步探討。恙蟲病常累及肺部,65.2%患者有咳嗽表現(xiàn),78.3%患者的胸部影像學檢查有肺部炎癥改變,71.7%患者存在胸腔積液。肺部病變以滲出性為主,病灶多位于下肺,表現(xiàn)為斑點狀、片狀模糊影,多伴有少量胸腔積液。恙蟲病立克次體所產(chǎn)生的毒素引起肺毛細血管炎或發(fā)生過敏反應(yīng),使小血管通透性增高是形成胸部影像學改變的病理基礎(chǔ)。恙蟲病并發(fā)心臟損傷主要表現(xiàn)為乳酸脫氫酶、α羥丁酸脫氫酶升高。有資料報道[4],乳酸脫氫酶可作為判斷病情預(yù)后的一個指標,數(shù)值越高病情越重。本組4例死亡病例的乳酸脫氫酶均顯著升高。

恙蟲病的治療主要是抗病原治療,恙蟲病立克次體對氯霉素、 四環(huán)素類、 大環(huán)內(nèi)酯類等抗菌藥物敏感。喹諾酮類亦為治療恙蟲病的有效藥物,但本組有5例使用左氧氟沙星無效,提示喹諾酮類不宜作為首選藥物。有研究報道[5],恙蟲病發(fā)病至確診時間越長,患者并發(fā)器官功能障礙越多,病情越重,病死率越高。因此,早期診斷、早期抗病原治療有助于降低病死率。對于在流行季節(jié)發(fā)病,持續(xù)高熱、多器官受損的患者,尤其是發(fā)現(xiàn)外周血血小板、嗜酸性粒細胞下降,肝功能損害,胸部影像學兩下肺出現(xiàn)炎癥性改變及胸腔積液時,應(yīng)警惕恙蟲病的可能,仔細檢查皮膚有無焦痂或潰瘍,并行外斐試驗協(xié)助診斷。當高度懷疑本病時,盡早行診斷性抗病原治療,如患者出現(xiàn)嚴重低白蛋白血癥、乳酸脫氫酶顯著升高時,很可能提示嚴重恙蟲病,預(yù)后不良,應(yīng)及時干預(yù)處理。參考文獻[1] 楊紹基,任紅.傳染病學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:134139.

[2] 張郴華.恙蟲病繼發(fā)血小板減少的臨床分析[J].臨床醫(yī)學工程,2014,21(4):463464.

[3] 金靈肖.恙蟲病合并肝臟損害42例臨床分析[J].中華臨床感染病雜志,2011,4(1):5152.

[4] 田庚善.臨床感染病學[M].南京:江蘇科學技術(shù)出版社,1998: 323324.

[5] 李大亮,唐國生,蔣勁柏,等.恙蟲病并多器官功能障礙35例臨床分析[J].重慶醫(yī)學,2011,40(34):35053506.

(收稿日期:2015-03-16修回日期:2015-06-04)

(編輯:潘明志)endprint

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