李 鑫,王黎洲,李 興,宋 杰,蔣天鵬,周 石
重度頸動脈狹窄目前被認(rèn)為是引起腦卒中的一個高危因素,其所導(dǎo)致的腦組織低灌注可能與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān),甚至是一個重要的誘發(fā)機制,也許是導(dǎo)致頸動脈狹窄患者認(rèn)知功能降低的主要原因之一[1-2]。 頸動脈支架成形術(shù)(CAS)能改善頸動脈狹窄患者腦組織血流灌注,可能是預(yù)防認(rèn)知功能障礙的合理手段[3-5]。先前一些大規(guī)模隨訪研究表明CAS術(shù)后患者神經(jīng)功能、認(rèn)知能力及心理因素等方面的改善逐漸減弱,甚至無效[6-7]。 Chen 等[8]近期研究提示,CAS術(shù)治療能顯著改善狹窄程度>80%的無癥狀頸動脈狹窄患者的認(rèn)知功能。以上研究差別很難甄別。一些研究顯示腦微血管病變,包括糖尿病微血管并發(fā)癥,是導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的原因之一[9-10]。基于此觀點,我們推測CAS術(shù)后非糖尿病患者的認(rèn)知功能能夠得到一定程度改善,但并不適用于糖尿病患者。
血清S-100 B蛋白是一種存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)或星形膠質(zhì)細(xì)胞膜上的神經(jīng)蛋白[11]。神經(jīng)細(xì)胞受到損傷后會釋放S-100 B蛋白進(jìn)入腦脊液內(nèi)并隨后進(jìn)入體循環(huán),被視為與缺血性腦損傷密切相關(guān)的生化標(biāo)記物[12-14]。血清S-100 B蛋白水平可能是顯示缺血性腦損傷在CAS術(shù)后是否得到改善的有用指標(biāo)[15]。為此,我們設(shè)計了前瞻性研究,旨在探討重度頸動脈狹窄伴和不伴糖尿病患者CAS術(shù)后認(rèn)知功能改善是否存在差別。
本研究遵循赫爾辛基宣言,研究方案獲得貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。……