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分析阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響

2015-10-27 05:52:02丁淑俠
中國醫(yī)藥指南 2015年27期
關鍵詞:血清

丁淑俠

(哈爾濱市中醫(yī)醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150076)

分析阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響

丁淑俠

(哈爾濱市中醫(yī)醫(yī)院,黑龍江 哈爾濱 150076)

目的 分析阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響。方法 選擇我院神經內科2013年1月至2015年3月收治的88例急性腦梗死患者,根據頸動脈超聲檢查結果分為兩種類型:頸動脈斑塊易損以及斑塊穩(wěn)定,將所有患者分為治療組和對照組,每組44例,對照組采用小劑量阿托伐他汀治療,治療組采用大劑量阿托伐他汀治療,對兩組患者治療前后血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)以及IL-17水平進行比較分析。結果 治療后,兩組患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明顯的降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組患者治療后比較,治療組患者治療后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 采用大劑量阿托伐他汀能夠更加有效的降低急性腦梗死患者的血清炎性因子,提高易損斑塊的穩(wěn)定性,值得推廣應用。

阿托伐他汀;急性腦梗死;C反應蛋白;基質金屬蛋白酶-9;IL-17

隨著當今人們飲食結構的改變以及生活節(jié)奏的加快,腦梗死的發(fā)病率也逐漸的升高,該病具有較高的致殘率以及病死率,即使患者得到及時、有效的救治,挽救了生命,也往往遺留有嚴重的后遺癥,嚴重影響著患者的身體健康和生活質量。動脈粥樣硬化(AS)是該病的主要發(fā)病因素,當頸動脈粥樣易損斑塊發(fā)生突然破損或脫落,即可形成血栓,發(fā)生腦梗死[1]。因此,有效地保護血管內膜、穩(wěn)定粥樣硬化斑塊是治療的關鍵措施之一。2013年1月至2015年3月,我們觀察比較了不同劑量阿托伐他汀對腦梗死患者血清炎性因子水平的影響,報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料:選擇我院神經內科2013年1月至2015年3月收治的88例急性腦梗死患者,根據頸動脈超聲檢查結果分為兩種類型:頸動脈斑塊易損以及斑塊穩(wěn)定,將所有患者分為治療組和對照組,每組44例。所有患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準。其中治療組男28例,女16例;平均年齡(61.6±4.9)歲。對照組男25例,女19例;平均年齡(61.1±4.2)歲。兩組患者的一般資料經過統(tǒng)計學的比較后,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可以進行組間比較。

1.2治療方法:所有患者均采用常規(guī)內科方法進行治療,包括抗凝、改善微循環(huán)、降壓、保護神經細胞、降糖等。在上述治療方法的基礎上,對照組應用10 mg阿托伐他汀治療,每晚睡前服用;治療組應用40 mg阿托伐他汀治療,每晚睡前服用。所有患者均以14 d為1個療程。

1.3觀察指標:在患者治療前后采集空腹靜脈血,采用免疫散射比濁法檢測血清超敏C反應蛋白(hs-CRP);采用雙抗體夾心ELISA法檢測血清IL-17、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)。上述檢測均采用武漢博士德公司提供的試劑盒。

1.4統(tǒng)計學分析:應用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件處理包對所有得到的數據進行處理,計量資料采用均數±標準差()表示,組間均數的比較采用t檢驗進行分析,以P>0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

治療后,兩組患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明顯的降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組患者治療后比較,治療組患者治療后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討 論

由于不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化血管發(fā)生破裂,導致出血或斑塊脫落,從而形成血栓阻塞腦血管,使得局部腦組織的血液供應出現(xiàn)障礙,發(fā)生腦梗死。研究表明,炎性反應的激活可能是導致粥樣斑塊不穩(wěn)定的主要原因之一。hs-CRP是一種急性時相反應蛋白,對于機體的炎性反應能夠及時、準確的反映,在斑塊的形成、破裂過程中均起到十分關鍵的作用。細胞外基質(ECM)是血管壁的主要成分,它的過度降解可以導致斑塊發(fā)生破裂,致使腦梗死的發(fā)生。在缺血性腦損傷中,MMP-9發(fā)揮著比較重要的作用,降低血清MMP-9水平可以有效的緩解腦卒中后神經元的損傷[2-3]。IL-17是一種強大的前炎性因子和炎性反應的微調因子,可以刺激上皮細胞、成纖維細胞以及內皮細胞釋放IL-6等細胞因子,放大炎性反應,使得腦梗死后神經元的損傷加重。他汀類藥物可以組織HMG-CoA轉化為甲羥戊酸,減少膽固醇的生物合成,在防治動脈粥樣硬化性血管疾病、減少主要心腦血管事件等方面有著顯著的效果。本次我們觀察比較了不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響,結果表明,治療后,兩組患者hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平均明顯的降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組患者治療后比較,治療組患者治療后hs-CRP、MMP-9以及IL-17水平降低更加顯著,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果充分表明,采用大劑量阿托伐他汀能夠更加有效的降低急性腦梗死患者的血清炎性因子,提高易損斑塊的穩(wěn)定性,值得推廣應用。

[1]肖家平.強化降脂治療對急性腦梗死患者血清炎性因子IL-6及MMP-3的影響[J].河北醫(yī)藥,2010,32(10):1197-1199.

[2]駱黎,徐芳.不同劑量阿托伐他汀對腦梗死患者炎性因子和頸動脈粥樣硬化的影響[J].中國全科醫(yī)學,2012,15(5):524-526.

[3]李強.大劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血清炎性因子的影響[J].山東醫(yī)藥,2011,51(25):6-8.

表1 治療前后兩組患者血清hs-CRP以及MMP-9水平比較()

表1 治療前后兩組患者血清hs-CRP以及MMP-9水平比較()

組別  例數 hs-CRP(mg/L) MMP-9(ng/mL) IL-17(pg/mL)治療前  治療后  治療前  治療后  治療前  治療后對照組 44 9.68±2.12 5.28±1.17 134.69±27.55 75.38±11.52 141.23±20.52 84.27±12.55治療組 44 9.71±2.34 3.13±0.97 132.94±24.59 42.74±6.26 142.08±23.84 46.87±9.84

R743.3

B

1671-8194(2015)27-0076-01

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