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缺血性腦血管病患者血清TG含量的變化與臨床研究

2015-10-27 05:52:03侯春彤王倩榮根滿
中國醫藥指南 2015年27期
關鍵詞:血清

侯春彤王 倩榮根滿

(1 中鐵十九局集團中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000;2 中國醫科大學遼陽中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000;3 遼寧省遼陽腦血管病專科醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000)

缺血性腦血管病患者血清TG含量的變化與臨床研究

侯春彤1王 倩2榮根滿3

(1 中鐵十九局集團中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000;2 中國醫科大學遼陽中心醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000;3 遼寧省遼陽腦血管病專科醫院神經內科,遼寧 遼陽 111000)

目的 研究分析缺血性腦血管病患者血清三酰甘油(TG)含量的變化與臨床意義。方法 隨機選擇缺血性腦梗死患者200例,分為觀察組和對照組各100例,檢測血清TG含量并進行比較。結果 動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死組血清TG含量明顯升高,與對照組比較差異顯著(P<0.05)。結論 血清TG含量升高是缺血性腦血管病的危險因素,監測血清TG水平,并對其進行調控對降低腦血管病發生率有重要的臨床實際意義。

缺血性腦血管病;TG;腦梗死;危險因素

高三酰甘油(TG)血癥是導致早期動脈硬化的危險因素[1-4]。臨床研究表明,血清 TG 與缺血性心臟病有關。空腹高TG水平是獨立于其他主要危險因素(包括HDL-C)的冠心病的強危險因素。TG水平升高是男女兩性心肌梗死的獨立危險因素[5-9]。心腦血管疾病有著共同的病理基礎及其類似的危險因素,且腦血管的發病率及致殘率都非常高,嚴重威脅著人類的生命和健康。本研究旨在探討缺血性腦血管病患者血清中TG的改變,為積極預防和早期治療腦血管病提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1一般資料:隨機選擇2011年1月至2013年12月本院住院患者200例,觀察組100例,年齡45~85歲,平均(66±5.9)歲。全部病例符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準,并經CT證實。全部為動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者。對照組:100例為檢診后排除了器質性腦部病變的亦無冠狀動脈粥樣硬化性心臟病確切依據的同期本院住院患者。年齡46~80歲,平均(61±4.9)歲。

1.2方法:觀察組和對照組均空腹12 h以上。清晨取肘靜脈血2 mL,用全自動生化檢測,結果以mmol/L表示。

1.3統計學處理:用SPSS18.0進行統計分析,計量資料以()表示,兩樣本均數比較采用t檢驗,P<0.05具有統計學差異。

2 結 果

血清TG含量測定,缺血性腦血管病組血清TG水平明顯高于對照組,差異顯著(P<0.05),見表1。

表1 腦梗死組與對照組TG比較(mmol/L)

3 討 論

近年來,各類研究對高密度脂蛋白水平升高與動脈粥樣硬化性腦梗死發病間的關系報道較多,而對TG水平升高與動脈粥樣硬化血栓性腦梗死發病間關系的報道較少。過去認為,血清TG水平升高,有引起胰腺炎的危險,但它們并不致動脈粥樣硬化,而乳糜微粒和小分子的極低脂蛋白顆粒具有較強的致動脈粥樣硬化作用。據研究發現動脈粥樣硬化斑塊中存在極低密度脂蛋白樣顆粒。近年來對脂蛋白血管動態代謝調節的研究,清楚地解釋了三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(HDL)三者之間存在密切相關。正常情況下,血漿中各種脂蛋白所含膽固醇脂(CE)和TG在脂蛋白脂醇、肝臟三酰甘油脂酶和膽固醇脂轉運蛋白參與調節下,處于代謝平衡狀態,當三酰甘油脂蛋白濃度升高時,富含膽固醇的脂蛋白(LDL和 HDL)顆粒中的膽固醇脂轉移到三酰甘油脂蛋白中,并與三酰甘油脂蛋白中的三酰甘油進行交換。結果,極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白中的膽固醇脂增高,通過進一步代謝可通過低密度脂蛋白受體清除。如果血漿中三酰甘油(TG)含量過高,刺激膽固醇脂轉運蛋白介導的脂質交換作用加強代謝失平衡,出現極低密度脂蛋白和中間密度脂蛋白中膽固醇酶含量升高和不能經過低密度脂蛋白受體途徑清除滯留于血漿中,成為致動脈粥樣硬化脂蛋白而導致動脈粥樣硬化[10-14]。動脈粥樣硬化為一全身性疾病,損傷的部位首先發生在主動脈,其次是冠狀動脈,最后是腦動脈和周圍血管。冠狀動脈硬化早于腦動脈硬化,故冠心病年齡較腦血管病早。有些患者在腦梗死發作前就可能死于冠心病[15-17],所以,空腹高TG水平作為冠心病的強危險因子,也可以作為腦血管病危險因素的一個指標[18-23]。

臨床研究證明,腦動脈粥樣硬化及其基礎上的腦血栓形成是腦梗死的主要發病機制。積極防治腦血管病的危險因素監測血清TG水平,將其調控在正常水平(2001年5月公布的美國NCEP的ATPⅢ中界定正常人血清TG水平應<150 ng/dL)對降低腦血管病的發病率有著重要意義[24-26]。

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R743.3

B

1671-8194(2015)27-0103-02

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