銀屑病中西醫(yī)治療研究進(jìn)展

魯延富，伍　斌(綜述)，李林麗(審校)

(1.西安醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院，西安 710021； 2.西電集團(tuán)醫(yī)院皮膚性病科，西安 710077)

銀屑病中西醫(yī)治療研究進(jìn)展

魯延富1※，伍斌1(綜述)，李林麗2(審校)

(1.西安醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院，西安 710021； 2.西電集團(tuán)醫(yī)院皮膚性病科，西安 710077)

摘要：銀屑病是一種免疫介導(dǎo)的多基因遺傳性的難治性皮膚病，也是當(dāng)今皮膚病和美容醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一大難題。隨著研究的深入，對(duì)銀屑病的病因、發(fā)病機(jī)制、治療認(rèn)識(shí)逐漸清晰。中醫(yī)和西醫(yī)對(duì)該病的治療各具特色，并在臨床治療取得不錯(cuò)療效。中西醫(yī)結(jié)合、現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)模式以及循證醫(yī)學(xué)模式在該病的研究中也日益增多。希望通過(guò)更多的研究最終解決這個(gè)難題。

關(guān)鍵詞：銀屑??；中醫(yī)；西醫(yī)；中西醫(yī)結(jié)合

銀屑病相當(dāng)于中醫(yī)的白疕、白殼瘡、松皮癬、蛇虱、頑癬等，是一種免疫介導(dǎo)的多基因遺傳性皮膚病。典型表現(xiàn)為鱗屑性紅斑或斑塊，局限或廣泛分布。確切病因尚不清楚。銀屑病發(fā)病率在世界各地差異很大，與種族、地理位置環(huán)境因素有關(guān)。自然人群發(fā)病率為0.1%～3%，我國(guó)為0.123%，患者多為青壯年，無(wú)明顯性別差異。由于該病慢性、纏綿反復(fù)、頑固難愈等特點(diǎn)，嚴(yán)重影響患者的社會(huì)生活，也給患者帶來(lái)極大的身體和心理上的痛苦。且因反復(fù)治療也給患者以沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，銀屑病的治療是當(dāng)今皮膚病領(lǐng)域的熱點(diǎn)?，F(xiàn)就銀屑病中西醫(yī)研究及治療的進(jìn)展綜述如下。

1中醫(yī)研究

1.1中醫(yī)學(xué)病因機(jī)制辨證及治療指導(dǎo)理論臨床以紅斑，銀白色鱗屑，薄膜現(xiàn)象以及露滴樣出血為主癥。病因?yàn)樗伢w血熱，外感風(fēng)寒濕熱之邪，或飲食不節(jié)，或情志內(nèi)傷等。風(fēng)寒濕熱阻于肌膚，蘊(yùn)結(jié)不散；病久耗傷營(yíng)血，生風(fēng)化燥，肌膚失養(yǎng)，或流竄關(guān)節(jié)，畢阻經(jīng)絡(luò)，或熱毒熾盛，氣血兩燔而發(fā)。治以清熱解毒、活血潤(rùn)燥、化瘀消斑、祛風(fēng)止癢、養(yǎng)陰血以濡養(yǎng)肌膚，使皮膚柔潤(rùn)而白屑消退。

1.2當(dāng)代醫(yī)學(xué)家經(jīng)驗(yàn)分型和傳統(tǒng)中醫(yī)療法

1.2.1內(nèi)服將銀屑病分5證，即血熱內(nèi)蘊(yùn)證，方用犀角地黃湯(將犀角改服羚羊角粉)加減；血虛風(fēng)燥證，方用當(dāng)歸飲子加減；血?dú)庥贉C，方用桃紅四物湯加減；濕毒蘊(yùn)阻證，方用萆薢滲濕湯加減；火毒熾盛證，方用清瘟敗毒飲加減[1]。

杜錫賢教授根據(jù)多年治療銀屑病經(jīng)驗(yàn)，認(rèn)為該病發(fā)病急驟，癥狀表現(xiàn)具有濕熱穢濁的特點(diǎn)，且濕熱貫穿整個(gè)疾病過(guò)程，符合濕熱治病機(jī)制[2]。治療上強(qiáng)調(diào)清熱利濕解毒涼血，方用清熱利濕飲(龍膽瀉肝湯化裁)加減。方藥主要組成：金銀花30 g，土茯苓30 g，當(dāng)歸9 g，龍膽草9 g，黃苓9 g，柴胡9 g，澤瀉9 g，梔子9 g，車(chē)前草15 g(包煎)，生地15 g，牡丹皮15 g，甘草6 g。此方對(duì)進(jìn)行期、靜止期、消退期均能取得較好療效[3]。

1.2.2外治療法膏、丹、散的制備：多為各醫(yī)院內(nèi)制劑，具有代表性的如下。①普連膏，有清熱解毒、除濕消腫功效，由黃苓末1份，黃柏末1份，凡士林8份組成；②鎮(zhèn)銀膏，有清熱除濕、解毒殺蟲(chóng)功效，黃連、白鮮皮、知母、川椒研末，麻油調(diào)涂；③青黛散油膏，有清熱解毒、收濕止癢功效，青黛、黃柏、石膏、滑石，用麻油或凡士林調(diào)勻成糊狀或稠膏外用[4]。中藥?。嚎鄥?、黃柏、蛇床子、地膚子、紅花、威靈仙、桃葉、金錢(qián)草、白鮮皮、苦杏仁水煎藥浴[4]。

1.2.3耳針療法為主的療法中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，“十二經(jīng)上絡(luò)于耳”、“耳為宗脈之聚”，人體通過(guò)耳脈、經(jīng)筋、經(jīng)別等把全身連為一體，可見(jiàn)耳與十二經(jīng)脈聯(lián)系密切。從整體觀和辨證論治出發(fā)，耳穴取腎上腺、神門(mén)、肝、內(nèi)分泌、枕穴等。由于對(duì)銀屑病辨證觀點(diǎn)的差異，現(xiàn)代中醫(yī)名家創(chuàng)新出多種耳針療法。大體分為耳針?lè)叛煼?、耳針割治配合針刺療法以及?jīng)絡(luò)聯(lián)合療法。耳針療法操作簡(jiǎn)單、安全、依從性好，均取得不錯(cuò)的療效[5]。

1.3當(dāng)代新型中醫(yī)療法

1.3.1中成藥治療①丹參制劑：復(fù)方丹參片、丹七片、丹參注射液、復(fù)方丹參注射液。②青黛制劑：復(fù)方青黛膠囊、消銀片、銀屑顆粒。③雷公藤制劑：雷公藤片、雷公多苷片[1]。

1.3.2其他脈絡(luò)寧注射劑、補(bǔ)骨脂注射劑、洋金華注射液、三黃洗劑、黃柏溶液、郁金銀屑片、克銀丸、消銀片、迪銀生等。

2西醫(yī)研究

2.1西醫(yī)病因分析及病理與臨床分型銀屑病是一種多基因決定、多環(huán)境因素刺激誘導(dǎo)的自身免疫性皮膚病。無(wú)論是外界還是系統(tǒng)本身均可誘發(fā)遺傳易感個(gè)體產(chǎn)生銀屑病。其發(fā)病主要與遺傳和免疫因素相關(guān)。除此之外還受精神因素、感染、生活習(xí)慣、受潮、外傷等多種影響。臨床上常有因飲食不慎誘發(fā)加重的銀屑病患者，近期王德旭等[6]研究證實(shí)，銀屑病患者血清食物變應(yīng)原特異性IgE、IgG較正常組升高，提示食物過(guò)敏在銀屑病發(fā)病中不可忽視。

目前普遍認(rèn)為,自身免疫在發(fā)病中占主導(dǎo)地位。主要病理變化為表皮基底角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖加速，角化過(guò)度、角化不全、顆粒層消失；真皮淺層血管擴(kuò)張及炎細(xì)胞浸潤(rùn)。根據(jù)臨床特征，分為尋常型、關(guān)節(jié)型、膿皰型、紅皮型及甲銀屑病。其中尋常型占99%以上，其他類(lèi)型多由尋常型轉(zhuǎn)化而來(lái)[7]。

2.2發(fā)病機(jī)制

2.2.1遺傳與環(huán)境因素流行病學(xué)、人類(lèi)白細(xì)胞抗原基因分析和全基因掃描研究均支持銀屑病發(fā)病機(jī)制。目前已利用基因連鎖發(fā)現(xiàn)銀屑病易感基因(POSRS)1～12，膿皰性銀屑病相關(guān)白細(xì)胞介素(interleukin,IL)36 RN基因、表皮分化復(fù)合物基因中的LCE3A和LCE3D；截止2011年4月全基因組關(guān)聯(lián)分析共發(fā)現(xiàn)銀屑病易感基因共21個(gè)[7]。近期基因芯片技術(shù)發(fā)現(xiàn)的包括T細(xì)胞調(diào)節(jié)基因(RUNX3、TAGAP、STAT3)和固有免疫防御基因(DDX58、ZC3H12C、CARD14、CARM1)等在內(nèi)15個(gè)新的遺傳易感位點(diǎn)[8]。僅有遺傳因素不足以引起發(fā)病，環(huán)境因素(如感染、精神緊張、應(yīng)激事件外傷等)在誘發(fā)及加重銀屑病中起重要作用[7]。

最近研究證實(shí)，腫瘤中高表達(dá)Wnt信號(hào)可依賴(lài)Wnt/Ca2+非經(jīng)典信號(hào)通路參與尋常銀屑病的發(fā)生。Wnt5a在皮損區(qū)表達(dá)上調(diào)，通過(guò)與特異Frizzled2受體結(jié)合，可通過(guò)Gq蛋白激活磷脂酶C，也可通過(guò)活化G蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白加速水解細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷進(jìn)而限制蛋白激酶G，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而引起細(xì)胞內(nèi)活化T細(xì)胞核因子的聚集，通過(guò)作用下游相關(guān)細(xì)胞因子，如環(huán)加氧酶2、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A等，調(diào)控細(xì)胞遷移，血管生成及炎癥反應(yīng)[9]。同時(shí)也有研究證實(shí)，鈣泊三醇可以引起Wnt/β聯(lián)蛋白經(jīng)典信號(hào)通路中多個(gè)相關(guān)基因差異性表達(dá)[10]。

2.2.2免疫與銀屑病角質(zhì)形成細(xì)胞通過(guò)表達(dá)Toll樣受體4來(lái)識(shí)別外源性微生物及一些內(nèi)源性配體來(lái)誘導(dǎo)天然免疫。通過(guò)Toll樣受體/自然殺傷細(xì)胞-κB信號(hào)通路，啟動(dòng)下游效應(yīng)分子。而自然殺傷細(xì)胞-κB的活化主要表現(xiàn)為自然殺傷細(xì)胞-κBp65的核轉(zhuǎn)位，來(lái)誘導(dǎo)一系列趨化因子和炎性因子的表達(dá)。β類(lèi)趨化因子C高表達(dá)于活化的角質(zhì)形成細(xì)胞，CCL20又稱(chēng)為巨噬細(xì)胞炎性蛋白3α。王愛(ài)民等[11]通過(guò)研究證實(shí)銀屑病皮損區(qū)、非皮損區(qū)表達(dá)的Toll樣受體4、自然殺傷細(xì)胞-κB和 自然殺傷細(xì)胞-κB p65均較正常明顯升高，且三者存在正相關(guān)。CC趨化因子配體20與Th17細(xì)胞克隆性表達(dá)的唯一受體CC趨化因子受體6結(jié)合后可誘導(dǎo)T細(xì)胞向皮膚定向前移。而Th17細(xì)胞因子IL-17和IL-22呈時(shí)間和劑量依賴(lài)性增加CLL20表達(dá)。因而Th17可能通過(guò)CLL20/ CCR6的表達(dá)這樣一個(gè)趨化反饋通路，最終吸引T細(xì)胞等炎性細(xì)胞向皮膚聚集[12]。也有研究表明，銀屑病患者的天然免疫與人體內(nèi)數(shù)目最多的天然免疫紅細(xì)胞相關(guān)，患者紅細(xì)胞補(bǔ)體受體表達(dá)升高，紅細(xì)胞天然免疫黏附功能亢進(jìn)[13]。

目前大量研究表明，CD4+T細(xì)胞(Th)在發(fā)病中起關(guān)鍵作用。在不同條件下，初始CD4+T細(xì)胞(Th0)可分化成不同的細(xì)胞亞群，包括Th1/Th2、Th17/調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory cell,Treg)，且相互之間分化和作用有拮抗性[14]。高表達(dá)的腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)α、干擾素α、干擾素γ、IL-6等細(xì)胞因子可激活樹(shù)突細(xì)胞高表達(dá)IL-12和IL-23。IL-12促使Th1增殖；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β、IL-6、IL-1、IL-21可使Th0分化成Th17，IL-12促使Th17增殖。而后Th1分泌的TNF-α、IL-2、干擾素α等，Th17分泌的IL-17、IL-21，及首次發(fā)現(xiàn)在銀屑病中僅于皮損區(qū)中高表達(dá)的Th22(也由Th0分化)特征性分泌的IL-22[15]刺激角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子和趨化因子，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、抗菌肽(如β防御素)等[16]。

2.3西醫(yī)療法

2.3.1局部治療①紫外線光療法：窄譜中波紫外線(narrow-band ultraviolet B，NB-UVB)治療銀屑病無(wú)需光敏劑和治療后眼睛防護(hù)，且避開(kāi)了易致紅斑和色素沉著的有害波段，已經(jīng)成為國(guó)內(nèi)外對(duì)銀屑病治療的一線方案。陳晉廣等[14]證實(shí)，NB-UVB可以有效降低銀屑病Th17/Treg表達(dá)。張彤等[17]研究表明，NB-UVB可迅速降低血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和可溶性TNF-α受體水平，甚至達(dá)到正常人水平。并發(fā)現(xiàn)確定NB-UVB初始劑量后采用漸進(jìn)增強(qiáng)方案，可更快控制病情。②維生素D3衍生物：鈣泊三醇、卡鉑三醇軟膏是目前治療銀屑病的常用藥。孫本全等[10]利用聚合酶鏈反應(yīng)芯片技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，鈣泊三醇通過(guò)影響Wnt/β聯(lián)蛋白信號(hào)通路中CTNNB1、LRP5、TCF7L1、Wnt7B、RPL13A等相關(guān)基因表達(dá)，對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖分化發(fā)揮作用。易雪梅等[18]在308 nm準(zhǔn)分子激光治療下聯(lián)合卡鉑三醇軟膏外用可以提高遠(yuǎn)期療效，并減少激光累積量，以減輕不良反應(yīng)。劉強(qiáng)等[19]進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合NB-UVB治療下,外用鈣泊三醇倍他米松軟膏起效快于卡鉑三醇軟膏。

2.3.2系統(tǒng)用藥①阿維A：第二代非脂溶性芳香維A酸類(lèi)，口服生物利用度高，是目前治療銀屑病的一線藥物。邱會(huì)芬等[20]研究證實(shí)，阿維A可能通過(guò) IL23/Th17途徑抑制使得治療后外周血中Th17、IL-17、IL-23明顯降低。這與最近國(guó)外的研究結(jié)果相符,阿維A在體內(nèi)外均可抑制Th17分化增殖，卻可促使T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為T(mén)reg，以調(diào)節(jié)Th17/Treg平衡[21]。張大維等[22]通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，隨午餐服用阿維A治療尋常性銀屑病總體療效優(yōu)于隨早餐和晚餐,且不良反應(yīng)發(fā)生率更低,發(fā)生時(shí)間更晚。②其他: 抗代謝劑甲氨蝶呤、免疫抑制劑環(huán)孢菌素等也曾用作銀屑病治療，但均有明顯不良反應(yīng)[23]。

2.3.3免疫調(diào)節(jié)①?gòu)?fù)方氨肽素:有效成分為活性多肽、氨基酸、微量元素等，可提高機(jī)體免疫力，改善微循環(huán)，降低血液黏度，維持正常人體代謝及多種微量元素平衡，有效調(diào)節(jié)人體表皮細(xì)胞增值分化[24]。②胸腺肽:是胸腺分泌的一種多肽蛋白激素，它參與機(jī)體細(xì)胞免疫反應(yīng)，是一種免疫增強(qiáng)劑及調(diào)節(jié)劑，能調(diào)整機(jī)體的免疫功能。胸腺肽在治療尋常型銀屑病中有一定療效[25]。

2.3.4生物制劑目前已發(fā)展了多種特異性抗體來(lái)中和、封閉及調(diào)節(jié)銀屑病中的異常免疫。IL-12/IL-23通路阻斷劑：Briakinumab 和Ustekinumab單抗；針對(duì)IL-17的單抗ixeki-zumab、secukinumab，靶向IL-17受體單抗brodalumab。靶向IL-23p19亞單位單抗MK3222。針對(duì)CD11a的T細(xì)胞調(diào)節(jié)劑：阿法賽特(alefacept)；TNF抑制劑：依那西普單抗(etanercept)、阿達(dá)木單抗(adalimumab)、英夫利西單抗(infliximab)、戈利木單抗、賽妥珠單抗等[16]。其中高選擇性TNF抑制劑已在有較深入的研究并在臨床治療階段取得理想療效[26]。

2.3.5心理療法和健康教育由于銀屑病的病程長(zhǎng)，因此，在用藥治療的同時(shí)，對(duì)患者的心理疏導(dǎo)和健康教育顯得尤為重要。應(yīng)經(jīng)常與患者及家屬交流，使其對(duì)發(fā)病機(jī)制、治療方法及可能出現(xiàn)的藥物不良反應(yīng)等有一個(gè)清晰的認(rèn)識(shí)。王慧娟等[27]對(duì)120例尋常性銀屑病隨機(jī)分為兩組，各60例，對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，治療組給予心理疏導(dǎo)。結(jié)果顯示，治療組有效率和復(fù)發(fā)率分別為91.7%和36.4%，而對(duì)照組分別為77.7%和65.2%，證實(shí)了心理疏導(dǎo)在該病治療過(guò)程中具有重要意義。

3中西醫(yī)結(jié)合治療的探索

光療操作簡(jiǎn)便、治療費(fèi)用不高、皮損低、不良反應(yīng)小、患者依從性高等諸多優(yōu)點(diǎn)，治療過(guò)程中協(xié)同中西藥制劑的聯(lián)合取得了良好治療效果，備受臨床治療和研究者的青睞。茅於彤等[28]利用白芍總苷膠囊聯(lián)合NB-UVB治療尋常型銀屑病，結(jié)果試驗(yàn)組(35例)有效率為97.14%，而單用白芍總苷(33例)和紫外線組(30例)的有效率分別為81.82%、80.00%。王永強(qiáng)等[29]利用銀屑膠囊聯(lián)合NB-UVB線治療尋常型銀屑病也取得了同樣令人滿(mǎn)意的效果，實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組(各60例)的有效率分別為81.67%、58.33%。

中成藥有服用方便和不良反應(yīng)小，與西藥的針對(duì)治療結(jié)合其效果更為突出。賈潔[30]將108例尋常型銀屑病患者隨機(jī)分為兩組，治療組(55例)口服其院的銀屑康膠囊配合硫代硫酸鈉針?lè)蹌?duì)照組(53例)口服消銀顆粒和轉(zhuǎn)移因子膠囊，兩組連用8周。結(jié)果治療組和對(duì)照組治愈率分別為63.63%、37.73%，其總有效率分別為92.75%、64.15%。中西醫(yī)結(jié)合治療效果更為顯著。李河山等[31]運(yùn)用中藥聯(lián)合腧穴埋線加復(fù)方氨肽素三聯(lián)療法治療尋常型銀屑病，結(jié)果其比單用中藥或西藥療效更高、復(fù)發(fā)率更低。

4小結(jié)

銀屑病是困擾全球的醫(yī)學(xué)難題。中醫(yī)治療方法多樣，但專(zhuān)病外用藥卻十分貧乏，是治療銀屑病的一大缺陷。隨著醫(yī)學(xué)科技的發(fā)展對(duì)發(fā)病機(jī)制有了突破性進(jìn)展，對(duì)發(fā)病中間環(huán)節(jié)、信號(hào)通路及相關(guān)小分子研究日益深入，針對(duì)性生物制劑的優(yōu)勢(shì)日趨明顯；對(duì)治療更具有指導(dǎo)意義。但由于發(fā)病過(guò)程中存在多個(gè)靶點(diǎn)的激活，希望早日能通過(guò)基因芯片技術(shù)分析個(gè)體之間的差異，做到真正的個(gè)體化治療。另外，心理疏導(dǎo)和飲食指導(dǎo)等現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式的作用不可小視。

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The Recent Progress in Psoriasis Therapy of Chinese and Western MedicineLUYan-fu1,WUBin1,LILin-li2.(1.SchoolofClinicalMedicine,Xi′anMedicalUniversity,Xi′an1 710021,China; 2.DepartmentofDermatology，ElectricGroupHospital,Xi′an710077,China)

Abstract:Psoriasis is a kind of intractable immune mediated polgenic hereditary skin disease, which a big problem in the field of skin disease and aesthetic medicine nowadays.With the further research, we come to have a clear understanding of the cause,pathogenesis and therapy of psoriasis.Chinese medicine and western medicine have their own advantages in treatment of psoriasis respectively，and good curative effect has been achieved in the clinical treatment.The studies of integrated Chinese and western medicine,modern biological medicine and evidence-based medicine are increasing as well,hoping to solve the problem eventually.

Key words:Psoriasis; Chinese medicine; Western medicine; Integrated Chinese and western medicine

收稿日期：2014-11-24修回日期：2015-03-21編輯：相丹峰

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.22.034

中圖分類(lèi)號(hào)：R751

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)22-4121-04