擬南芥開花相關的分子調控機制的研究

姚 遠，王曉萍

(哈爾濱師范大學生命科學與技術學院，黑龍江哈爾濱 150025)

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擬南芥開花相關的分子調控機制的研究

姚 遠，王曉萍*

(哈爾濱師范大學生命科學與技術學院，黑龍江哈爾濱 150025)

植物開花是基因與環境因子協同調節的復雜過程。對于擬南芥開花的調控過程，主要分為溫度途徑、光周期途徑、自主途徑、春化途徑、年齡途徑和赤霉素途徑六個主要途徑，然后SOC1和FT等開花途徑整合因子感知來自不同途徑的信號，并且將信號傳遞給花分生組織決定基因LFY和AP1，從而完成對開花時間的精準把握和控制，最終完成擬南芥開花的整個形態建成過程。該研究就這六條主要調控機制如何調節擬南芥開花進程的機理做進一步的介紹和闡述。

擬南芥；開花；分子機制

植物開花需要經過一定的營養生殖階段。整個過程被稱為開花誘導。頂端分生組織由營養莖端轉變為生殖莖端，導致花器官的發生，形成花器官[1]。在擬南芥中，生殖生長是通過兩側的頂端分生組織的花原基的形成開始的，開花的時間取決于環境因素，例如光照時間和溫度，同時受到一些內源性的信號的影響，諸如植物的年齡。傳統的生理學實驗已經證明環境信號可以影響植物不同組織對開花的感知。例如，光照時間的變化首先被葉片所感知。植物對這種變化產生反應，激活與開花相關的一系列信號。這種信號可以被認為是一種引起開花的刺激。這種刺激可以從韌皮部傳達給頂端分生組織，最終誘導其生殖生長的發生。開花時間的控制是通過感知外界環境的變化的一系列復雜的調控過程所完成的，盡可能地確保最大限度地提高繁殖成功率和種子生產，在擬南芥中已確定超過180個基因與開花時間的調控是相關的[2]。這些基因及它們的蛋白在葉片或頂端分生組織中都有不同的活動空間，同時有些基因不止在一個地方起到作用。根據這些基因作用的方式，分為六個主要途徑，分別為溫度(Ambient temperature)、光周期途徑(Photoperiod)、自主途徑(Autonomous)、春化途徑(Vernalization)、年齡(Age)和赤霉素(Gibberellin)途徑等。光周期途徑和春化途徑是通過感受季節性的日照長短和溫度變化來控制開花的。溫度途徑是通過感知日常生長溫度來調節自身的開花時間的，年齡、赤霉素、自主途徑的發生則與外界環境的刺激沒有關系。六種主要的開花調控通路在植物體內均有相對應的信號因子響應。這些響應因子不能直接與花器官決定因子作用，需要一些傳遞到開花控制相關的核心因子，叫開花信號整合因子[3]。這些整合因子接受開花促進信號或開花抑制信號后，又會單獨或與其他蛋白相互作用后形成多聚體，作用于花分生組織決定基因LFY和AP1，使得這些基因的表達量上升或者下調。這些基因也組成二聚體或多聚體調節，使得花器官建成因子表達，促使花器官的形成。這些整合基因包括SUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS(SOC1)和FLOWERINGLOCUST(FT)等。它們可以將正在處于營養生長過程中的植物快速地轉變到生殖生長的階段。與此同時，植物內在的一些因素也可以影響開花時間，如對于不同波長的光的吸收程度的不同以及營養物質的利用程度的不同都可以產生對植物開花時間的促進和延遲的作用[4]。但是，它們是如何與六大開花調控機制相互影響，進而控制開花時間的調節機理，目前尚不知曉。

1 擬南芥開花過程中的六條主要調控途徑

1.1 春化途徑和自主途徑FLOWERINGLOCUSC(FLC)是MADS-box基因[5]。其編碼的蛋白質是一類轉錄因子，也是是春化途徑和自主途徑中的調控基因，并且都起抑制擬南芥開花的作用。對于不同的擬南芥種屬，其活性也是有所不同的。同時，正值開花時期，在這些不同種屬的擬南芥中發現了FLC基因的不同突變體。FLC作為擬南芥開花阻遏蛋白，是一些調控因子在染色質的靶位點。在晚花型擬南芥中含有兩個或多個FLC的等位基因，異源多倍體擬南芥的開花時間與多重FLC位點的表達差異和FLC基因在基因組拷貝數量有關。低溫可以誘導FLC位點的反義轉錄本的轉錄，產生大量的COOLAIR RNA以及FLC發生轉錄沉默，在表觀遺傳學中被認為可以促進植物早花的發生[6]。低溫處理對FLC的mRNA和蛋白質翻譯水平有負調控作用，并且負調控的程度與低溫處理的時間呈正比，低溫處理時間越長，FLC的表達量就越低，然后通過有絲分裂的傳遞，以致于在后代細胞中FLC水平一直保持穩定[7]。研究表明，經歷過春化作用，即使低溫回到正常的溫度條件下，FLC的表達量仍處于一個很低的狀態，對于開花現象還是處于一種抑制的影響，因此證實FLC的抑制因子作用是通過其相應基因位點的染色質組蛋白甲基化而實現的，包括pHD鋅指蛋白VERNALIZATIONINSENSITIVE3(VIN3)和VERNALIZATION2(VRN2)[8]。VERNALIZATIONINDEPENDENT3(VIN3)是FLC乙酰化所必須的蛋白，只會在長時間的低溫處理后才會表達，說明它可能是春化途徑中必需的但非啟動型的基因。VERNALIZATION2(VRN2)作為一個果蠅聚梳蛋白家族的Su(Z)12 基因的同源基因，可能與H3K27 和H3K9 的甲基化有關,為FLC抑制開花進程的表觀遺傳學研究提供有利的證據[9]。

自主途徑同春化途徑相似，也是通過抑制FLC的mRNA轉錄和蛋白質翻譯水平來促進開花，還有許多基因也是通過調控FLC染色質的表觀遺傳[10]。春化作用導致的FLC基因在染色質的改變及細胞內的蛋白含量并不會通過種子遺傳到子代，子代植株中FLC染色質表觀遺傳和細胞內含量的改變仍需要再次春化處理。

1.2 光周期途徑和生物鐘當擬南芥生長在長日照條件下時，其開花過程會得到促進，而當其生長在短日照條件下時，其開花過程會被抑制。光周期途徑是受到一系列的信號傳導過程而實現的。這包括GIGANTEA(GI)和CONSTANS(CO)兩個基因[11]。它們對于光周期途徑的產生起著非常關鍵的作用。CO能將光照信號傳遞到開花信號整合因子如FT，從而促進分生組織特性基因的表達。研究表明，當將CO含量較高的枝條嫁接于CO突變體植株上時，可以使CO突變體植株的花期提前[12]；通過異源啟動子使CO和FT在韌皮部伴胞中表達，可以彌補相應的突變，并且促進開花；當用相應的microRNA來抑制植株中FT的表達時，延遲開花，說明CO是響應光周期，而且依靠FT誘導植株早花的調節因子[13]。

CO并不是只調控FT基因，也以相似途徑調節TSF基因。TSF具有與FT類似的生物鐘節律[14]。它們在依賴光周期途徑的開花時間調控是功能冗余的。過表達TSF可以使擬南芥早花，而擬南芥tsf、ft雙突變則會加劇ft突變體的晚花表型。但是，TSF與FT在組織器官上的表達模式不同，即TSF在莖維管束中表達，FT在葉片維管束中表達。

在長日照條件下，足夠的光照可以增加G1和F-box泛素連接酶家族成員中的FKF1蛋白之間的相互作用。它們之間的相互作用保證F-box家族的蛋白在擬南芥中穩定的存在[15]，可以降解一系列影響CO表達的抑制因子。這些抑制因子中就包括DOF轉錄因子家族CDFs。CDFs主要是通過在葉片中抑制CO的表達量而實現延遲植物開花時間的目的[16]。光照對于CO的轉錄后調控水平的影響主要是：在黑暗條件下，CO的表達量受到泛素連接酶Constitutive photomorphogenic 1 (COP1)的抑制影響，而恢復到正常光照條件時，CO的表達會被以Phytochrome A(PHYA)和Phytochrome B (PHYB)為主要成員的光感受器的光感受信號激活，光受體本身或與其有關的一些物質之間會形成某種平衡，如果日長和夜長發生變化,那么這種平衡就會被破壞，使一些促進或抑制開花的基因表達，進而啟動或抑制開花進程[17]。

基因轉錄水平和轉錄后的調節機制證實只有在足夠的光照條件下CO才能激活其下游基因FT和TSF的轉錄活性，促進FT和TSF的表達量，導致開花時間的變化。FT和TSF可能是一種可移動的信號分子物質，在葉片中合成，通過韌皮部移動到莖端分生組織，最后過渡到開花的階段，造成擬南芥早花現象的發生[17]。

生物鐘指的是一個24 h不間斷、周期性的晝夜生理變化機制，是光周期途徑中的一個主要組成部分[18]，包括三個由(CIRCADIANCLOCKASSOCIATED1CCA1)，LATEELONGATEDHYPOCOTYL(LHY)和TIMINGOFCAB1 (TOC1)組成的連鎖負向反應環。在這個反饋環中，TOC1能夠激活CCA1和LHY的表達，而后者對TOC1的表達起抑制作用。夜間TOC1激活CCA1和LHY的表達活性使得這兩個基因表達量逐漸增加，而在清晨時它們的表達量則會達到高峰。隨著CCA1和LHY表達量的逐漸減弱，TOC1的表達水平在夜間又開始上升，使這三個基因形成一個完整的連鎖負向反應環[19]。當生物鐘相關基因突變后，CO基因的表達節律發生改變,說明CO基因的表達節律受生物鐘調控，但是生物鐘并不直接作用于CO基因，而通過GI基因來調控CO基因的節律性表達。研究發現，許多基因的突變體可以調節生物鐘而改變開花時間。在生物鐘相關基因的突變體中，GI基因的表達節律也發生變化，說明GI基因位于生物鐘的下游，過表達GI基因后CO基因的表達量增加。在這些相關基因的突變體中，CO基因的表達量下降，但是這種突變能夠通過過表達CO基因而得以恢復，由此證明CO基因在光周期途徑中處于GI基因的下游，也說明生物鐘通過GI基因調控CO基因的規律性表達[20]。

光周期途徑對擬南芥開花時間的調節機制是一個非常復雜的過程，主要是光信號與生物鐘信號之間相互結合的過程，涉及擬南芥感知不同的光照，進而區分日照長短、植物體內的生物鐘反應以及光信號與生物鐘信號的整合。

1.3 赤霉素途徑在擬南芥中，赤霉素(GA)對其開花有促進作用，主要是通過The gibberellin 20 oxidase (GA20ox)酶在催化赤霉素生物合成的過程中氧化其前體細胞而實現的。GA 生物合成途徑突變體可能就是由于減少GA生物合成的途徑或加快GA的降解速度而延遲開花的時間。GA4是影響擬南芥開花的主要物質，特別是在短日照條件下。GA4在擬南芥分生組織處的快速富集一般發生在開花誘導前，GA4可能是從植物的其他部位移動到分生組織處是由于在分生組織處并沒有檢測到編碼GA20ox和其他GA生物合成酶的mRNA的存在。根據對晝長的變化一種響應，在擬南芥的葉柄處mRNA的含量逐漸增加，從而證明在開花誘導期間葉柄是GA生物合成對的一個主要場所之一[21]。

1.4 溫度途徑擬南芥的生長溫度高于23 ℃時，與生長溫度低于16 ℃時相比更易產生早花現象。MADS-box家族的一個轉錄因子SHORTVEGETATIVEPHASE(SVP)在溫度途徑中起非常重要的作用，對開花時間進行負調控。這是因為svp突變體在溫度途徑和開花早期時對溫度的變化并不敏感[22]。在較低的溫度條件下，SVP抑制FT的表達水平，因此產生擬南芥的早花表型。同時，對缺失突變體的研究表明，SVP缺失引起FT和SOC1表達水平增加；在SVP過表達轉基因植物中的研究表明，SVP會抑制SOC1 和FT的表達，并且SVP與FLC復合體對SOC1的抑制強度高于對FT的抑制[23]。所以，SVP作為FLC外的另一個開花抑制蛋白，與FLC的蛋白復合體應答多種外界環境和體內信號，控制開花信號整合子的表達，從而控制開花時間。

1.5 年齡途徑隨著植物年齡的增長，SQUAMOSAPROMOTERBINDINGLIKE(SPL)轉錄因子的表達量逐漸增加，參與花發育調控相關途徑，如調控LEAFY(LFY)、FRUITFULL(FUL)和SOC1的表達，然后達到擬南芥早花的目的。SPL轉錄因子主要響應植物的年齡變化對開花的影響，例如從幼年營養生長到成年的生殖生長的轉變，因此SPLs隨著發育進程而增加[24]。在植物中過表達SPL會加速開花轉變，而miR156(microRNA156)過量表達使得SPL表達活性降低，從而延緩開花[25]。擬南芥幼苗期SPL9表達量較低，隨著年齡生長表達量而逐漸增加；SPL9不受光周期途徑控制，可以通過與SOC1第一內含子結合促進表達，表明SPL9是獨立于FT/FD調控，受發育年齡影響，對SOC1有正調控作用的轉錄因子。

2 開花信號整合因子與花分生組織決定基因

在開花誘導時期，莖頂端分生組織從可以形成葉營養分生組織轉變為最終形成花器官的花序分生組織。在這個過程中，分生組織變得更高、更圓。分生組織的這些形態上的改變與基因表達的變化有關，其中就包括SOC1表達量的增加。SOC1編碼一個MADS-box家族的轉錄因子，是最早在頂端分生組織處感受到信號的基因。SOC1在擬南芥的各種開花調控途徑中都占據絕對核心的地位。它不僅作為信號通路響應因子，而且作為整合這些調控路徑中的信號整合因子，進一步調節擬南芥的開花時間。例如，在GA途徑和年齡途徑中，SOC1活性就會被激活，使其表達量增加，但是在春化途徑和溫度途徑中，分別通過直接抑制FLC和SVP活性進一步使得SOC1活性得到抑制，最終達到SOC1表達量減少的目的。激活SOC1需要FT的參與，越來越多的關于FT生化功能的證據證明它在酵母中與bZIP家族轉錄因子FD相互作用[26]。它們相互作用產生的異源二聚體可以激活三個編碼MADS-box轉錄因子的基因表達。這三個基因分別是主要分布在花分生組織特異基因AP1以及在葉片中的FUL和SEP3。

SOC1的激活導致分生組織處基因表達量的進一步改變，隨后分生組織的形狀也逐漸變化，最后形成花器官。引起形態改變的基因表達中就包括一些轉錄因子的表達，例如LEAFY(LFY)、SPLs和AGAMOUS-LIKE24 (AGL24)[27]。在花器官的分生組織處的TFL1 (TERMINALFLOWER1)是一類磷脂酰乙醇胺連接蛋白(Phosphati-dylethanolamine binding protein)，其與FT在序列上有著高度的相似性，并且抑制下游基因AP1和LFY的表達，使其下游基因的mRNA的表達量得到減少。這個過程限制AP1和LFY的表達，引起正常生長的細胞向花原基細胞的緩慢轉化過程，從而保證一系列未分化細胞的增殖和分化可以維持花器官分生組織的無限生長，最終完成花器官的形態建成。

AGL24 也是MADS轉錄因子家族一員，與SVP是同源基因，然而AGL24與SVP作用是相反的。它是開花激活基因，與SOC1具有相似的功能。光周期途徑、GA途徑、春化途徑和自主途徑都會影響AGL24表達，因此AGL24是開花信號整合子。AGL24在植物的葉片、根、莖和花序組織中均廣泛地表達。這些組織與SOC1主要表達空間相同[28]。在AGL24突變體植株表現為晚花，而過表達AGL24則使植物提前開花。

開花信號整合因子通過整合多條開花途徑的信號因子，再與花分生組織決定基因LFY和花器官決定基因AP1等相互作用，調控花器官的建成。AP1 和LFY是決定花分生組織決定基因，是成花誘導和花形態學建成的關鍵樞紐。在花芽形成過程，LFY主要受SOC1調節，AP1 主要受FT調控。SOC1可以誘導LFY莖尖表達形成分生組織。過表達SOC1的植株會使LFY表達量升高，SOC1功能缺失性突變體降低LFY的表達量，證實SOC1是LFY的調控靶基因。染色質免疫共沉淀試驗表明，SOC1蛋白通過與AGL24結合后形成聚合體才能夠進入細胞核[29]，然后直接與LFY的啟動子中的CArG域結合。這說明SOC1是結合LFY的啟動子，用于激活mRNA轉錄的水平來調控LFY的蛋白含量[30]。

在擬南芥的開花調控機制中，AP1起到的作用較特殊。它具有雙重角色：一是花分生組織決定基因，在花芽發育早期階段起作用；二是同源異型功能基因，用于決定花器官萼片的生長和發育。原位雜交試驗表明，AP1在根、莖、葉中均不表達，而在花器官分生組織中表達[31]。在擬南芥中，盡管AP1與LFY都是花分生組織特征決定的重要基因，同時它們對擬南芥開花時間的調控產生的作用是十分相似的，但是它們的時空性表達則完全不同，LFY基因從營養生長時期就已經開始表達，而AP1在分生組織才開始表達。在LFY突變體植株中，AP1的表達時間的推遲和表達量降低；反過來，在LFY過表達的轉基因植株中，AP1基因的表達時間提前，且開花時間也提前，表明LFY不僅對AP1基因的表達有直接促進作用，而且能夠使植物提前開花[32]。

3 結語

在擬南芥開花的調控過程中涉及許多基因，說明擬南芥的開花機制是一個極其復雜的過程；同時，在這個過程中，也涉及眾多基因表達量的改變[33]，也說明擬南芥的開花相關分子的調控機制是一個十分精細的過程。這個過程本來就是一個高度復雜的、在一定遺傳背景控制下生理生化和形態發生過程。溫度途徑(Ambient temperature)、光周期途徑(Photoperiod)、自主途徑(Autonomous)、春化途徑(Vernalization)、年齡(Age)和赤霉素(Gibberellin)途徑是調控擬南芥開花進程的重要途徑。它們之間彼此獨立又相互交織，一起形成一個復雜的開花網絡，共同影響植物的開花時間和花器官的形態建成。目前，對擬南芥開花途徑的調控過程的研究還較透徹，但是仍然有許多亟待解決的問題。隨著研究手段的不斷發展和研究工作的不斷深入，人們對擬南芥開花的調控機制會有一個更加清晰的認識。擬南芥開花過程中的相關分子調節機理的研究為人們對其他植物的開花途徑的相關研究提供十分有利的證據，有助于進一步解開開花過程的神秘面紗，從而為植物分子育種和農藝性狀的研究奠定堅實的基礎。

[1] WIGGE P A,KIM M C,JAEGER K E,et al．Integration of spatial and temporal information during floral induction inArabidopsis[J].Science,2005,309：1056-1059．

[2] SOLTIS D E，MA H，ALBERT V A，et al.The floral genome: an evolutionary history of gene duplication and shifting patterns of gene expression[J].Trends in Plant Science,2007,12：358-367.

[3] 雍偉東，種康，許智宏，等.高等植物開花時間決定的基因調控研究[J].科學通報，2000，45(5): 455-466.

[4] BAURLE I,DEAN C．The timing of developmental transitions in plants[J].Cell,2006,125：655-664．

[5] THEISSEN G，BECKER A，ROSA A D,et al.A short history of MADS-box genes in plants[J].Plant Molecular Biology，2000，42: 115-149.

[6] 洪薇,曹家樹.FLC基因表達在植物春化過程中的作用[J].植物學通報，2002,19(4):406-411.

[7] SEARLE I,TURCK F,COUPLAND G，et al.The transcription factorFLCconfers a flowering response to vernalization by repressing meristem competence and systemic signalling inArabidopsis[J].Genes and Development,2006,20：898-912．

[8] GENDALL A R,WILSON A,DEAN C,et al.TheVERNALIZATION2 gene mediates the epigenetic regulation of vernalization inArabidopsis[J].Cell,2001，107: 525-535.

[9] AMASINO R．Vernalization，competence，and the epigenetic memory of winter[J].The Plant Cell，2004，16：2553-2559．

[10] NAH G，JEFFREY CHEN Z.Tandem dup lication of theFLClocus and the origin of a new gene inArabidopsisrelated species and their functional imp lications in allopolyploids.[J].New Phytol，2010，186(1):228-238.

[11] 樊麗娜，鄧海華，齊永文.植物CO基因研究進展[J].西北植物學報，2008，28(6)：1281-1287.

[12] ITO S,SONG Y H,MILLER R J,et al.FLOWERING BHLH transcriptional activators control expression of the photoperiodic flowering regulator CONSTANS inArabidopsis[J].Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,2012,109(9):3582.

[13] SAMACH A,ONOUCHI H,GOLD S E,et al.Distinct roles of CONSTANS target genes in reproductive development ofArabidopsis[J].Science,2000,288:1613-1616．

[14] ECKARDT N A.Dissecting cis-regulation of flowering locus t[J].Plant Cell,2010,22：1422.

[15] TRAN H G,SWARTZ T E,BRIGGS W R，et al.FKF1 is essential for photoperiodic-specific light signalling inArabidopsis[J].Nature,2003，426: 302-306.

[16] FORNARA F,GISSOT L.ArabidopsisDOF transcription factors act redundantly to reduce constans expression and are essential for a photoperiodic flowering response[J].Developmental Cell,2009,17：75-86.

[17] XU J H,ZHONG X F,ZHANG Q Z,et al.Overexpression of theGmGAL2 gene accelerates flowering inArabidopsis[J].Plant Mol Biol Rep,2010,28:704-711.

[18] WHEATLEY K，ROBSON F.CONSTANS mediates between the circadian clock and the control of flowering inArabidopsis[J].NATURE,2001,410:1116-1120.

[19] OYAMA T,MAS P,KAY S A,et al.Reciprocal regulation betweenTOC1 andLHY/CCA1 within theArabidopsiscircadian clock[J]．Science，2001，293：880-883．

[20] FOWIER S，LEE K，ONOUCHI H，et al．GIGANTEA：A circadian clock-controlled gene that regulates photoperiodic flowering inArabidopsisand encodes a protein with several possible membrane-spanning domains[J]．EMBOJ,1999，18：4679-4688．

[21] MOON J,SUH S S,LEE H,et al.The SOC1 MADS-box gene integrates vernalization and gibberellin signals for flowering inArabidopsis[J].The Plant Journal,2003,35：613-623．

[22] HARTMANN U,HOHMANN S,NETTESHEIM K,et al.Molecular cloning of SVP：a negative regulator of the floral transition inArabidopsis[J].The Plant Journal,2000,21：351-360．

[23] SCHWARZ-SOMMER Z,HUE I,HUIJSER P,et al.Characterization of the Antirrhinum floral homeotic MADS-box gene deficiens: evidence for DNA binding and autoregulation of its persistent expression throughout flower development[J].The EMBO Journal，1992，11：251-263.

[24] WANG J W,CZECH B,WEIGEL D．miR156-regulated SPL transcription factors define an endogenous flowering pathway inArabidopsisthaliana[J].Cell,2009,138：738-749．

[25] WU G,PARK M Y,CONWAY S R,et al．The sequential action ofmiR156 andmiR172 regulates developmental timing inArabidopsis[J].Cell,2009,138：750-759.

[26] ABE M,KOBAYASHI Y,YAMAMOTO S,et al．FD,a bZIP protein mediating signals from the floral pathway int egratorFTat the shoot apex[J].Science,2005，309：1052-1056．

[27] YU H，XU Y,TAN E L,et al.AGAMOUS-LIKE24，a dosage-dependent mediator of the flowering signals[J].Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,2002，99：16336-16341.

[28] LIU C,CHEN H Y,ER H L,et al．Direct interaction ofAGL24 andSOC1 integrates flowering signals inArabidopsis[J].Development,2008，135：1481-1491．

[29] HORIM LEE，SUNG-SUK SUH，EUNSOOK PARK，et al.TheAGAMOUS-LIKE20 MADS domain protein integrates floral inductive pathways inArabidopsis[J].Genes Dev,2000,14: 2366-2376.

[30] NILSSON O，LEE H，BLAZQUEZ MA.Floweringtime genes modulate the response to LEAFY activity[J].Genetics，1998,150(1): 403-410.

[31] BOWMAN JL，ALCAREZ J，WEIGEL D，et al.Control of flower development inArabidopsisthalianaby APETALA1 and interacting genes[J].Development,1993，119: 721-743.

[32] BENLLOCH R，KIM M C，THEVENON E，et al.Integrating long-day flowering signals: a LEAFY binding site is essential for proper photoperiodic activation of APETALA1[J].The Plant Journal,2011,67(6)：1094-1102.

[33] FORNARA F,DE MONTAIGU A,COUPLAND G.SnapShot: Control of flowering inArabidopsis[J].Cell,2010,141(3):550.

Molecular Mechanisms of Flowering inArabidopsisthaliana

YAO Yuan, WANG Xiao-ping*

(College of Life Science and Technology, Harbin Normal University, Harbin, Heilongjiang 150025)

Plants initiate flowering is a complicated process which was controlled by both endogenous and environm ental factors. InArabidopsisthaliana, the mechanism of control flowering is mainly divided into six major pathways, respectively ambient temperature pathways,photoperiod pathways, autonomous pathways, vernalization pathways, age and gibberellin pathways. The six pathways converge to regulate a small number of floral integrator genes includedFLOWERINGLOCUST(FT) andSUPPRESSOROFOVEREXPRESSIONOFCONSTANS1 (SOC1), which govern flowering time by merging signals from multiple pathways, and transmits the signal to the floral meristem identity genesLFYandAP1, thus completing the precise control of flowering time, and finally finished the morphogenesis of flowering in Arabidopsis. The mechanism of six pathways of how to adjust the process ofArabidopsisthalianaflowering presents a further introduction and exposition.

Arabidopsisthaliana; Flowering; Molecular mechanism

姚遠(1989-)，女，山東昌邑人，碩士研究生，研究方向：植物分子遺傳學。*通訊作者，教授，博士，從事植物分子遺傳學方面的研究。

2015-02-12

S 188；Q 949.99

A

0517-6611(2015)09-007-04