TC、TG、LDL-C與肥胖癥中醫證型的相關性探討

TC、TG、LDL-C與肥胖癥中醫證型的相關性探討

范凱斌劉必旺

(山西中醫學院，太原 030024)

當人體進食熱量多于消耗熱量時，多余熱量以脂肪的形式存于體內，其量超過正常生理需要量且達到一定值時，演變為肥胖癥。即體內脂肪絕對量的增加[1]。根據中醫診斷標準和《現代中醫治療學》)中的診斷與辨證分型[2]，將肥胖癥分為氣滯濕郁型、痰濕壅遏型、陽虛濕滯型，分別探討其與TC、TG、LDL-C之間的關系。

一般資料

本研究共有100位志愿者參加，實驗組50例為肥胖癥者，男性35例，女性15例；最小年齡19歲，最大年齡64歲。對照組50例為健康者，男性31例，女性19例；最小年齡20歲，最大年齡67歲。兩組的性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

實驗方法

診斷標準：體重指數BMI=體重(kg)/身高(m2)[3]。根據1997年WHO制定的成人BMI的分級標準，肥胖癥患者BMI≥25。標本采集：用一次性注射器采肘中靜脈血3 mL于一次性試管中，及時分離血清，置于1次性試管中。對照組用同樣的方法采血備檢。儀器：日立7180型全自動生化分析儀。

實驗結果

肥胖癥中氣滯濕郁型和痰濕壅遏型與健康者差異具有統計學意義(P<0.05)，其中痰濕壅遏型差異更為顯著(P<0.01)，見表1、2；陽虛濕滯型與健康者的差異不具有統計學意義(P>0.05)，見表3。

表1　氣滯濕郁型肥胖癥患者與對照組TC、TG、LDL-C比較

注：與對照組比較，△ P<0.05

注：與對照組比較，* P<0.01

注：與對照組比較，*P>0.05

討論

由于肥胖者的脂肪細胞增生肥大，其體積明顯增大，分布在細胞膜上的胰島素受體數量明顯減少，使組織細胞對胰島素不敏感，出現胰島素抵抗，血糖升高。后者和過多進食，以及肥胖患者某些氨基酸增加，均刺激胰島β細胞分泌過多的胰島素，引起繼發高胰島素血癥[4,5]。多數學者認為[6,7]，胰島素抵抗及繼發高胰島素血癥是脂代謝異常的原發因素之一。近年來，越來越多的研究均發現，在人體和動物的脂肪組織中有多種致炎細胞因子和炎癥趨化因子的表達，這些炎性因子可以促進炎性細胞活動增強，使胰島素受體失活而誘發胰島素抵抗及糖尿病，降低血漿高密度脂蛋白含量，提示肥胖和機體代謝紊亂可能與機體的慢性輕度炎癥狀態有密切聯系[8～10]。

國內已有報道在超重期，血尿酸、血脂水平異常者的患病率明顯增高，說明心、腦、腎等多種疾病危險因素在超重期明顯上升[11]。很多研究表明，高尿酸血癥、高脂血癥可作為動脈硬化和冠心病的獨立危險因素，并與代謝綜合征、高血壓及胰島素抵抗等密切相關，證實肥胖與心血管疾病代謝紊亂并存。已有資料顯示，57%的肥胖者會患糖尿病，17%的肥胖者會分別患高血壓和冠心病[12]。

中醫學認為，本病的原因是過食，如《靈樞》：“肥人……其為人也，貪于取與。”《素問》載：“西方者，金玉之域……其民華食而脂肥。”本病的病機是本虛標實，本虛主要是氣虛，標實主要是痰濕內盛。《石室秘錄》載：“肥人多痰,乃氣虛也,虛則氣不運行,故痰生之。”肥人雖能受納，但因脾失健運，不能化生精血，而變為膏脂，發為肥胖；腎氣不足，不能化氣主水和助脾制水，濕濁停蓄，發為肥胖。本研究通過對受試人群的TC、TG、LDL-C進行了對比分析，也證明了肥胖與痰濕壅遏型的關系最為密切，為中醫辨證分型提供了一定的客觀依據。

參考文獻

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收稿日期(2015-01-06)