阿托伐他汀治療頸動脈粥樣硬化106例療效觀察

宋友恩 徐 笑 姚劍鋒

（莆田武警8710部隊醫(yī)院，福建 莆田 351133）

阿托伐他汀治療頸動脈粥樣硬化106例療效觀察

宋友恩 徐 笑 姚劍鋒

（莆田武警8710部隊醫(yī)院，福建 莆田 351133）

目的探討阿托伐他汀治療頸動脈粥樣硬化的臨床療效。方法選擇我院2009年1月至2010年11月收治的動脈粥樣硬化患者106例，隨機分為2組，對照組予常規(guī)治療，治療組在此基礎上加用阿托伐他汀鈣。比較治療前后兩組頸動脈IMT、斑塊面積及TC、TG、LDL、HDL水平。結(jié)果治療前兩組頸動脈IMT及斑塊面積差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后治療組頸動脈IMT及其斑塊面積較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），對照組治療前后頸動脈 IMT及斑塊的面積差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療前兩組TC、TG、LDL、HDL水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后治療組TC、TG、LDL 水平較治療前降低，HDL水平較治療前升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對照組治療后血脂水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結(jié)論阿托伐他汀可降低頸動脈內(nèi)膜厚度，減少頸動脈斑塊面積，穩(wěn)定頸動脈斑塊，需堅持長期用藥。

阿托伐他汀；頸動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化（AS）是動脈血管病中最常見、最重要的一種，其特點是脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜下沉積，伴平滑肌細胞和纖維基質(zhì)成分增殖，逐步進展成粥樣硬化性斑塊，導致動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。頸部是早期好發(fā)部位之一，頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要危險因素之一。因此，早期發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊并預測其性質(zhì)，及時診斷并制定有效治療方案延緩或阻滯其發(fā)展[1]。本院旨在探討阿托伐他汀治療頸動脈粥樣硬化的臨床療效。

表1 各組治療前后頸動脈 IMT、斑塊面積的比較（）

注：與治療前比較，P＜0.05

治療后IMT(mm) 斑塊面積(mm2) IMT(mm) 斑塊面積(mm2)治療組 53 1.58±0.61 26.4±9.86 1.19±0.48* 18.9±7.48*對照組 53 1.57±0.65 26.3 ±11.14 1.51±0.63 25.9±10.25組別 例數(shù) 治療前

表2 兩組治療前后血血脂水平的比較 （，mmol/L）

表2 兩組治療前后血血脂水平的比較 （，mmol/L）

注：與治療前比較，P＜0.05

組別 例數(shù) 時間 TC TG LDL HDL治療組 53 治療前 5.63±0.81 1.81±0.61 3.32±0.4 1.22±0.76治療后 3.76±0.61* 1.31±0.24* 1.87±0.32* 1.64±0.64*對照組 53 治療前 5.21±0.69 1.79±0.81 3.09±0.47 1.23±0.76治療后 4.88±0.71 1.72±0.51 2.98±0.52 1.22±0.79

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2009年1月至2010年11月住院患者，106例經(jīng)頸動脈彩超檢查，發(fā)現(xiàn)不同程度動脈粥樣硬化斑塊。隨機分為2組，治療組53例，男32例，女21例，年齡 45～79歲，平均（66.8±5.3）歲，合并腦梗死26例，冠心病27例；對照組53例，男29例，女24 例；年齡 39～78歲，平均（62.3±6.2）歲，合并腦梗死31例，冠心病22例。兩組性別、年齡、合并癥等一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組患者均予常規(guī)治療：飲食、生活方式指導，同時治療腦梗死、冠心病等合并疾病。在常規(guī)治療的基礎上，治療組再予阿托伐他汀鈣（北京嘉林制藥有限公司生產(chǎn)，阿樂）20 mg睡前口服，每日1次，兩組均治療12個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 頸動脈內(nèi)膜-中層厚度（IMT）、斑塊面積測定：行頸部超聲檢查，彩超為麥迪遜－X8，探頭頻率7.5 Hz，由專業(yè)臨床醫(yī)師操作。患者仰臥位，分別從長軸和短軸各切面測量頸動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈及其分叉部，取最厚處記錄為頸動脈IMT，內(nèi)膜局部隆起增厚IMT超過1.2 mm處判定為斑塊。

1.3.2 血液生化指標測定：患者空腹采集靜脈血，測定膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平。

1.3.3 隨訪：對入選患者從治療用1年時間進行隨訪，肝、腎功能，血脂1個月查1次，記錄心絞痛、心肌梗死、短暫性腦缺血發(fā)作、腦血管意外等發(fā)生情況。監(jiān)測用藥過程中的藥物不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法：應用SSPS11.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后頸動脈IMT及斑塊面積比較：見表1。治療前兩組頸動脈 IMT及斑塊面積差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后治療組頸動脈IMT及其斑塊面積較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），對照組治療后頸動脈IMT及斑塊的面積與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 兩組治療前后TC、TG、LDL、HDL水平比較：見表2。治療前兩組TC、TG、LDL、HDL水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后治療組TC、TG、LDL 水平較治療前降低，HDL水平較治療前升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對照組治療后血脂水平與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

動脈粥樣硬化是造成腦血管病、冠心病等威脅中老年人健康和生命的一種疾病。血管粥樣硬化存在許多相同的危險因子或致病因素，病因未完全闡明，可能與高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖等有關(guān)。頸動脈粥樣硬化是一種全身性疾病的局部表現(xiàn)，發(fā)病機制比較復雜，主要病理變化是動脈璧出現(xiàn)粥樣硬化，動脈內(nèi)膜損傷致內(nèi)膜滲透性增加，血小板活化因子增多，凝血機制亢進，微血栓形成，氧自由基的增加及其引發(fā)的脂質(zhì)過氧化損傷致頸動脈斑塊形成[2]。

動脈粥樣硬化行超聲檢查時表現(xiàn)為兩種征象：動脈內(nèi)中膜厚度（IMT）增厚和粥樣斑塊形成。研究發(fā)現(xiàn)，IMT增厚的改變早于粥樣斑塊的發(fā)生，且可反映動脈粥樣硬化病變的嚴重程度。他汀類藥物具有降血脂、穩(wěn)定斑塊功能，而用于伴或不伴有高血脂的動脈粥樣硬化斑塊形成的患者[3]。動脈粥樣硬化斑塊主要由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞、細胞外基質(zhì)和細胞內(nèi)外的脂質(zhì)（主要是LDL）構(gòu)成，任何一種成分減少均可導致斑塊體積減少。脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，血TC、TG、LDL水平升高，HDL水平降低，其中每一項指標的變化均可能引起動脈粥樣硬化。阿托伐他汀鈣通過抑制肝臟羥甲基戊二酸單酰（HMG）-CoA還原酶而抑制膽固醇的生物合成，降低血清膽固醇和脂蛋白水平，誘導肝細胞表面低密度脂蛋白受體RNA的表達及低密度脂蛋白受體數(shù)目的增加，進而增加受體介導的低密度脂蛋白的分解代謝及血清中低密度脂蛋白的清除[4]。他汀類藥物還具有改善內(nèi)皮功能，抗感染、抗氧化，抑制平滑肌細胞增殖，抑制血小板聚集和血栓形成等作用[5]。本文結(jié)果顯示，治療組應用阿托伐他汀鈣治療后，頸動脈IMT及其斑塊面積，血脂水平與治療前、對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示阿托伐他汀能降低頸動脈內(nèi)膜厚度，減少頸動脈斑塊面積，穩(wěn)定頸動脈斑塊，同時提示應用阿托伐他汀治療動脈粥樣硬化需堅持長期用藥原則。

[1]周銳.阿托伐他汀鈣治療頸動脈粥樣硬化療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(2):9-11.

[2]邵平樂,陳濤,王一萍,等.老年動脈粥樣硬化性腦梗死患者超聲檢查聯(lián)合血漿CysC、Hcy水平檢測與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關(guān)分析[J].中國保健營養(yǎng)(上旬刊),2014,24(7):3769-3770.

[3]王庭學,吳國平.阿托伐他汀聯(lián)合腸溶阿司匹林對頸動脈粥樣硬患者血清TNF-a、IL-6水平的影響[J].海南醫(yī)學院學報,2010, 16(10):1296-1297.

[4]劉俊艷,沈宏銳.阿托伐他汀抗動脈粥樣硬化的分子機制研究[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2006,14(2):99-101.

[5]張超偉.大劑量他汀強化降脂治療更多獲益及逆轉(zhuǎn)斑塊的研究進展[J].心血管病學進展,2012,33(6):758-762.

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1671-8194（2015）02-0130-02