晝夜血壓節律對急性心肌梗死合并高血壓患者再發心腦血管事件的影響

晝夜血壓節律對急性心肌梗死合并高血壓患者再發心腦血管事件的影響

鄔濤吳丹1吳清華胡慶2徐勁松陳靜程曉曙吳延慶洪葵

(南昌大學第二附屬醫院心血管內科，江西南昌330006)

摘要〔〕目的探討晝夜血壓節律對急性心肌梗死(AMI)合并高血壓患者再發心腦血管事件影響及血管內超聲特征的影響。方法2012年1月至2013年1月采用動態血壓檢測儀檢測該院心內科收治的60例AMI合并高血壓患者24 h血壓。根據患者血壓變化分為非杓型血壓組18例，杓型血壓組16例，超杓型血壓組14例及反杓型血壓組12例，應用血管內超聲儀分析四組患者血管病變情況。對上述患者隨訪1年，觀察患者心腦血管事件發生情況。結果四組患者性別、年齡、高血壓病史、體質指數(BMI)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、 尿素氮(BUN)、日間收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP)無統計學差異(P>0.05)。非杓型血壓組24 h SBP及DBP、夜間SBP及DBP均高于其余三組(P<0.05)。非杓型血壓組最小管腔面積(MLA)、脂核負荷小于其余三組，而斑塊面積、狹窄百分比、纖維帽厚度大于其余三組(P<0.05)。非杓型血壓組新發短暫性腦缺血、缺血性腦卒中、神經源性死亡、復發性心絞痛、心肌梗死、心力衰竭以及心源性死亡等心腦血管事件發生率高于其余三組(P<0.05)。結論非杓型及反杓型血壓節律的AMI合并高血壓患者再發心腦血管事件發生率較高，動脈斑塊面積較大，危險程度較高，臨床應加強對非杓型血壓節律及反杓型的AMI合并高血壓患者出院后的隨訪。

關鍵詞〔〕晝夜血壓節律；急性心肌梗死；高血壓；腦血管事件；血管內超聲特征

中圖分類號〔〕R544〔文獻標識碼〕A〔

基金項目：江西省衛生廳課題(No.20131074)

1江西護理職業技術學院2江西省鄱陽縣中醫院

第一作者：鄔濤(1978-)，男，碩士，主要從事冠心病及其介入治療研究。

血壓的晝夜節律紊亂以及夜間血壓負荷增高為導致患者腎臟損害、腦卒中、動脈硬化、心肌肥厚、靶器官損害以及心腦血管事件的重要因素〔1〕。近年國外相關研究指出〔2〕，頑固性高血壓患者血壓的晝夜節律異常與反映動脈硬化指標脈搏傳導速度密切相關。本研究探討不同類型晝夜血壓節律對急性心肌梗死(AMI)合并高血壓患者心腦血管事件的影響，旨在為降低AMI再發患者心腦血管事件尋找新的途徑。

1資料及方法

1.1臨床資料 2012年1月至2013年1月選取本院心內科收治AMI合并高血壓患者60例，其中男32例，女28例，年齡60～80〔平均(67.82±2.12)〕歲。納入標準：(1)均符合美國心臟病學會(ACCF)、歐洲心臟病學會(ECS)、世界心臟聯盟(WHF)及中國中華醫學會心臟協會中對AMI的診斷標準；(2)均為老年患者，年齡>60歲；(3)患者均心電圖診斷均為ST段抬高；(4)均經冠狀動脈造影確診，且至少一支冠狀動脈狹窄范圍為100%；(5)患者均符合2010年WTO對高血壓的診療標準；(6)患者均簽署知情同意書，并愿意配合隨訪。排除標準：(1)全身性疾病感染、心源性休克、心腦血管、血液疾病、惡性腫瘤、肝腎功能降低等患者。(2)因外周栓子脫落或介入性診療操作而導致的心肌梗死。(3)長期口服激素類藥物及甲狀腺功能亢進癥、庫欣綜合征等影響糖代謝的其他疾病者。

1.2方法

1.2.1晝夜血壓節律測定及分組患者采用瑞士Schiller動態血壓檢測儀檢測24 h血壓，白天20 min/次，夜間30 min/次，檢測儀對數據自動分析白晝、夜間的平均血壓，根據高血壓患者的血壓變化分為四組，其中非杓型血壓(夜間血壓下降低<10%)18例，杓型血壓(10%≤夜間血壓下降率<20%)16例，超杓型血壓(夜間血壓下降率≥20%)14例，反杓型血壓(夜間血壓≥白晝血壓為反杓型血壓)12例。四組性別、年齡、高血壓病史無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2.2血管內超聲特征診斷患者冠脈介入治療前應用美國VOLCANO 血管內超聲儀測定患者病變血管，在冠脈內注射硝酸甘油，應用肝素鈉抗凝后，通過鋼絲引導將血管超聲儀探頭置入病變血管遠端，探頭頻率為40 MHz，手動0.5 mm/s回拉。超聲導管回拉觀察病灶時需注射造影劑。由2位專門從事血管內超聲診斷的醫師在不知情的情況下對患者進行診斷并對數據進行分析。按照美國心臟病協會對血管內超聲測定、數據采集及報告分析表中，對病變血管斑塊形態特點(斑塊纖維帽厚度、脂核大小、脂核負荷、斑塊破裂情況)進行分析。

1.2.3資料收集及隨訪記錄各組患者年齡、高血壓病史、24 h脈壓、體重指數(BMI)、總膽固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等指標。其中TG、FBG、Scr、BUN應用日立全自動化生化分析儀測定。對患者隨訪1年，觀察患者腦血管事件發生情況，包括有無新發短暫性腦缺血、缺血性腦卒中、是否有腦血管疾病住院，神經源性死亡。觀察患者心血管事件發生情況，包括復發性心絞痛、心肌梗死、心力衰竭以及心源性死亡。

2結果

2.1各組基本資料對比四組患者BMI、TG、FBG、Scr、 BUN、日間SBP及DBP無統計學差異(P>0.05)。非杓型血壓組及超反杓型組24 h SBP及DBP、夜間SBP及DBP均高于其余兩組(P<0.05)。見表1。

2.2各組血管超聲特征對比非杓型及反杓型組MLA、脂核負荷小于其余兩組，而斑塊面積、狹窄百分比、纖維帽厚度大于其余兩組，斑塊破裂比例高于其余兩組(P<0.05)。見表2。

2.3各組心腦血管疾病發生情況非杓型及反杓型血壓組新發短暫性腦缺血、缺血性腦卒中、神經源性死亡、復發性心絞痛、心肌梗死、心力衰竭以及心源性死亡等心腦血管事件發生率高于其余兩組(P<0.05)。見表3。

項目非杓型組(n=18)杓型組(n=16)超杓型組(n=14)反杓型組(n=12)χ2/F值P值男性〔n(%)〕10(55.56)9(56.25)7(50.00)6(50.00)0.4580.689年齡(歲)66.32±3.1267.41±3.2567.18±3.6867.58±3.440.1250.786高血壓史〔n(%)〕4(22.22)3(18.75)3(21.43)2(16.67)0.8560.442BMI(kg/m2)24.85±2.4225.02±2.6824.78±2.5925.36±2.720.1120.853TG(mmol/L)3.28±1.223.42±1.453.47±1.353.52±1.270.1420.692Scr(μmol/L)52.32±3.2453.98±4.7854.88±5.0254.21±4.320.1390.586BUN(mg/24h)78.62±4.8976.98±5.1277.42±4.6878.12±4.360.1450.652日間SBP(mmHg)141.22±14.21142.98±13.78141.65±15.02142.98±16.020.3320.575日間DBP(mmHg)84.62±9.2585.11±9.6585.42±10.2284.67±10.280.1890.71224hSBP(mmHg)147.31±12.891)2)128.21±10.45126.45±10.22148.36±15.251)2)4.3320.00824hDBP(mmHg)88.22±8.691)2)80.36±4.5880.75±6.0290.32±10.451)2)4.2520.004夜間SBP(mmHg)132.12±14.851)2)118.21±10.32117.02±9.25134.65±12.891)2)4.3980.003夜間DBP(mmHg)80.32±8.451)2)70.32±8.5670.45±9.1280.98±7.631)2)5.2320.000

與杓型組比較：1)P<0.05；與超杓型組比較：2)P<0.05；下表同

項目nEEMCAS(mm2)MLA(mm2)斑塊面積(mm2)狹窄(%)纖維帽厚度(mm)脂核負荷(%)脂核面積(mm2)斑塊破裂(%)非杓型組1814.12±2.123.98±0.451)2)10.78±4.231)2)72.32±5.421)2)0.68±0.211)2)40.02±4.851)2)4.21±1.278(44.44)杓型組1614.32±1.854.56±0.388.56±2.1260.32±8.560.47±0.1846.88±4.894.18±1.187(43.75)超杓型組1414.56±1.794.72±0.478.72±2.3261.02±7.580.46±0.1546.68±4.124.20±1.196(42.86)反杓型組1214.09±1.223.79±0.431)2)10.96±4.151)2)71.45±5.361)2)0.69±0.221)2)40.12±4.391)2)4.24±1.235(41.67)χ2或F/P值0.127/0.8525.125/0.0004.863/0.0005.362/0.0004.125/0.0074.025/0.0100.136/0.7890.142/0.815

表3各組心腦血管疾病發生情況〔n(%)〕

項目n新發短暫性腦缺血缺血性腦卒中神經源性死亡復發性心絞痛心肌梗死心力衰竭心源性死亡非杓型組187(38.89)1)2)5(27.78)1)2)4(22.22)1)2)8(44.44)1)2)6(33.33)1)2)5(27.78)1)2)4(22.22)1)2)杓型組162(12.50)0(0.00)0(0.00)2(12.50)1(6.25)0(0.00)0(0.00)超杓型組141(7.14)0(0.00)0(0.00)1(7.14)1(7.14)0(0.00)0(0.00)反杓型組126(50.00)1)2)5(41.67)1)2)3(25.00)1)2)5(41.67)1)2)5(41.67)1)2)4(33.33)1)2)3(25.00)1)2)χ2/P值9.087/0.02813.000/0.0057.978/0.0468.661/0.0348.252/0.04110.763/0.0137.978/0.046

3討論

血壓水平受各種精神、生理因素的影響在24 h中會出現波動，存在晝夜節律。人體神經內分泌激素如血漿腎素、兒茶酚胺、皮質醇等物質的分泌也存在晝夜節律。在正常生理狀態下，機體在清晨開始活動，此時交感神經系統被激活，神經內分泌激素分泌量增加，心搏出量及輸出量增加，導致血壓水平上升〔3，4〕。當夜晚人處于靜息狀態下時神經內分泌物質減少，血壓水平將下降。一般認為夜間血壓的均值要較白天均值下降10%～20%，即為正常的血壓杓型晝夜模式。但當機體出現異常生理狀態時，晝夜血壓下降情況將受到影響。當夜間血壓下降低<10%時則為非杓型血壓節律模式。目前不少研究表明〔5〕非杓型血壓節律模式在心血管疾病發生及進展過程中起到重要的作用。袁公賢等〔6〕報道，夜間SBP或DBP下降值不超過日間10%的高血壓患者發生左心室肥厚的風險顯著增加。Zhang等〔7〕指出，血壓晝夜節律被動消失的高血壓患者發生心血管事件的比例顯著高于日間SBP、DBP。Cakici等〔8〕研究顯示夜間SBP升高的患者其心功能損傷發生率顯著高于夜間SBP下降者分析。本研究其原因可能與高血壓患者自主神經功能紊亂，異常激活夜間交感神經，導致副交感神經活性抑制不足有關〔9〕。也可能與AMI與高血壓間相互促進，進而加重了病理進展過程。此外，AMI也會導致自主神經功能異常，影響心功能及心血管結構，并參與高血壓過程，從而導致夜間血壓水平難以下降〔10〕。

目前無論國內外研究均表明血管內超聲儀在評價斑塊組成成分與病理學高度一致，具有較高的臨床診斷價值。Katayama等〔11〕應用血管超聲診斷儀檢測原發性高血壓患者血管粥樣硬化情況，結果顯示患者血壓的晝夜節律異常與反應動脈硬化指標脈搏傳導速度密切相關。Okada等〔12〕結果顯示多發性斑塊患者夜間SBP、DBP及24 h SBP、DBP水平顯著高于單一斑塊組。Karakawa等〔13〕研究指出，非杓型動脈粥樣斑塊發生率及頸總動脈內膜中層厚度均高于杓型組。本研究結果表明非杓型及反杓型AMI合并高血壓患者更容易發生斑塊硬化及破裂情況。這可能與非杓型及反杓型高血壓患者交感神經亢進，導致血液兒茶酚胺水平升高，使得血漿內皮素增加，一氧化氮減少，導致冠脈內皮損傷，刺激血栓素形成，從而導致血栓及冠脈痙攣形成有關。本研究提示臨床工作者應加強對非杓型及反杓型AMI合并高血壓患者出院后的隨訪，降低該類患者心腦血管事件發生風險。

4參考文獻

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〔2013-09-18修回〕

(編輯袁左鳴)