

摘要:目的 探討普羅布考對動脈粥樣硬化性腦梗死患者頸動脈內膜厚度及臨床療效的影響。方法 入選本院符合標準的患者80例, 按治療方式的不同分為治療組和對照組兩組, 每組各40例。治療組在常規治療的基礎上加服普羅布考, 對照組給予常規治療, 觀察兩組患者的頸動脈內膜厚度和臨床療效及神經功能評分情況。結果 與對照組相比治療組IMT顯著降低,且治療組有效率95% 明顯高于對照組的65%, 差異具有統計學意義(P<0.05) ;此外,治療組的神經功能(NDS)評分情況也顯著優于對照組(P<0.05)。 結論 普羅布考能有效改善動脈粥樣硬化性腦梗患者的頸動脈內膜厚度及臨床療效, 值得推廣。
關鍵詞:普羅布考;腦梗死;IMT;NDS
中圖分類號:R183.4 文獻標志碼:A
世界衛生組織調查資料表明,心腦血管疾病已成為威脅人類健康的第一大殺手。而各種心腦血管疾病的病理基礎是動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)。近年來,隨著人們對AS認識的不斷深入,各種抗AS的藥物也得到了不斷的發展,抗血小板藥物和他汀類藥物早已成為臨床上經典的抗AS藥物。近年來,普羅布考(Probucol,丙丁酚)的抗AS作用逐漸引起了人們的重視[1]。但普羅布考對AS的臨床療效報道較少。本文通過給動脈粥樣硬化性腦梗死患者應用普羅布考, 來了解其對動脈粥樣硬化性腦梗死患者的療效,為動脈粥樣硬化性腦梗死患者的治療提供新的實驗依據。
1 資料與方法
1.1一般資料 2012年5月~2014年1月期間,選擇來我科室住院治療的動脈粥樣硬化性腦梗死患者80例,其中女性17例,男性63例,年齡40~75歲,平均(52±10)歲。入選標準為首次發作的急性動脈粥樣硬化性腦梗死患者,且發病時間≤3d;符合1995年腦血管病學術會議修訂的動脈粥樣硬化性腦梗死的診斷標準,且經磁共振成像(MRI)檢查確診。排除標準:既往有明確的心肌梗死、心功能不全、繼發性高血壓、糖尿病、甲狀腺疾病、胰腺疾病、腫瘤、慢性肝腎功能不全等;近期發熱、感染、妊娠或自身免疫病及其他疾病患者。
1.2方法
1.2.1分組及服藥方法 將80例患者隨機分為對照組和治療組各40例,兩組患者年齡、性別、NDS評分、合并疾病等比較差異均無統計學意義。對照組按動脈粥樣硬化性腦梗死給予常規治療。治療組在常規治療的基礎上加服普羅布考(之樂,諾美制藥),500mg bid, 飯后服藥。療程均為6個月。
1.2.2觀察指標及測量方法 頸動脈內膜厚度:采用美國LOGIQ5Expert彩色多普勒超聲診療儀,觀察雙側頸總動脈、頸動脈膨大處以及頸內動脈起始處的IMT值,0.9~1.2mm定義為增厚,>1.2mm為斑塊;神經功能缺損評分:依據1995年全國第四屆腦血管學術會議NDS評分標準進行[2];療效判定基本痊愈:癥狀體征基本消失,生活可以自理,語言功能恢復,NDS減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:癥狀體征明顯好轉,NDS減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步:肌力提高1級,NDS減少18%~45%;無變化:癥狀體征無改善,NDS減少≤17%;惡化:NDS減少不足17%或增加18%以上。
1.3統計學方法 統計分析采用SPSS17.0 統計軟件,采用方差分析及t檢驗, P<0.05為差異有顯著性。
2 結果
2.1兩組治療前及治療6個月后IMT值的變化 與對照組治療后相比,治療組治療后IMT值顯著降低(P<0.05),見表1。
2.2兩組神經功能評分情況比較 治療組的神經功能評分情況顯著優于對照組(P<0.05), 見表2。
2.3臨床效果評估 治療組有效率95%,明顯高于對照組有效率65%, 差異具有統計學意義(P<0.05), 見表3。
3 討論
腦梗死是神經內科的常見病,血栓所致的腦部微循環障礙和血液動力學的改變是其重要致病因素。目前,腦梗死的有效治療方法仍然是溶栓治療。然而,其復發率高等問題仍然沒有得到很好的解決。各種易致血栓形成的因素,尤其是不穩定斑塊的存在可能在其中發揮了重要作用。值得注意的是本文通過給患者加服普羅布考發現,患者的頸動脈內膜厚度較對照組有所減輕。這表明,普羅布考可通過減少泡沫細胞數目使斑塊消退進而達到減輕頸動脈內膜厚度的目的。文獻報道,普羅布考可促進泡沫細胞膽固醇的逆轉運,機制主要通過增加CETP,apoE,SRB1的血清濃度來促進膽固醇逆轉運[3]。此外,普羅布考還具有與它汀類相似的非降脂作用,如抗炎,抗氧化,改善內皮及穩定粥樣硬化斑塊的作用[4]。本研究發現,普羅布考顯著改善了患者的神經功能及臨床療效,這也有效印證了普羅布考能夠顯著改善腦梗死患者血脂,穩定頸動脈粥樣硬化斑塊,促進斑塊逆轉,降低腦梗死復發風險這一結論。
因此,進一步研究將重點關注普羅布考對動脈粥樣硬化性腦梗死患者的臨床藥理療效及其副作用,為動脈粥樣硬化性疾病的預防和控制復發風險提供新的實驗依據。
參考文獻:
[1] Li JF, Chen S, Feng JD,et al. Probucol via inhibition of NHE1 attenuates LPS-accelerated atherosclerosis and promotes plaque stability in vivo [J]. Exp Mol Pathol,2014,96(2):250-256.
[2]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381.
[3]ADLOUNI A,EL M ESSALM,SA LE R. Probucol promotes reverse cholesterol transport in heterozygous familial hypercholesterolemia. Effects on apolipoprotein AI-containing lipoprotein particles [J]. Atherosclerosis, 2000, 152( 2) : 433- 401.
[4]Niimi M, Keyamura Y, Nozako M, et al.Probucol inhibits the initiation of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits [J].Lipids Health Dis,2013,4(12):166.
編輯/馮焱