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他汀類藥物預防心肌梗死后房顫發生的作用分析

2015-12-31 00:00:00徐浩寧
醫學信息 2015年28期

摘要:目的 分析他汀類藥物預防心肌梗死后房顫發生的作用。方法 選擇我院2013年1月~2014年1月收治的急性心梗患者60例,將其隨機分成實驗組和對照組各30例,對照組患者入院前沒有服用過他汀類藥物,實驗組患者入院前已規律服用過他汀類藥物,兩組患者均給予心電監護,對兩組患者心梗后房顫發生率和陣發性房顫再發生率進行對比分析。結果 實驗組患者心梗后房顫發生率和陣發性房顫再發生率顯著低于對照組患者,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 他汀類藥物能讓心肌梗死后房顫發生率有效降低,同時能對陣發性房顫的再發生和陣發性房顫發展成永久性房顫進行有效預防。

關鍵詞:他汀類藥物;預防;心肌梗死;房顫;作用

心肌梗死是常見的一種心血管疾病,大部分患者都可能并發心律失常,而房顫則是心肌梗死后一種常見的心律失常[1]。心肌梗死患者并發房顫后,心房會失去有效收縮功能,血液流動和心室率出現異常,從而加重患者病情。所以有效預防心肌梗死患者房顫具有非常重要的意義[2]。我院在預防心肌梗死后房顫發生時采用他汀類藥物,取得了比較理想的效果,現將具體情況匯報如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2013年1月~2014年1月收治的急性心梗患者60例,全部患者均符合世界衛生組織和國際心臟病學會和協會的臨床診斷標準:肯定性心電圖改變、血清心肌酶濃度序列變化以及典型或者不典型病史。全部患者中男性34例,女性26例,年齡53~77歲,平均年齡(62.5±2.1)歲。房顫的入選標準為發病前沒有房顫史,心肌梗死后連續心電監護3~7d出現房顫。排除瓣膜病、肝腎功能障礙以及甲狀腺功能亢進等疾病患者。將全部患者隨機分成實驗組和對照組各30例,兩組患者在性別、年齡等一般資料方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組患者入院前沒有服用過他汀類藥物,實驗組患者入院前已規律服用過他汀類藥物。服用的他汀類藥物主要包括辛伐他汀(20~40mg/d)、洛伐他汀(40~80mg/d)、普伐他汀(20~40mg/d)以及阿托伐他汀(10~20mg/d)。利用床邊心電圖或者心電監護儀來對患者房顫發生情況進行確認。患者住院治療期間均給予心電監護,在患者發生房顫后停止觀察。對全部患者進行6個月的隨訪,來對兩組患者房顫再發生率進行觀察。

1.3統計學分析 本次實驗數據采用SPSS17.0軟件進行統計學分析,其中組間數據資料對比采用t檢驗,計數資料對比采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者心梗后房顫發生率比較 實驗組患者心梗后房顫發生率顯著低于對照組患者,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2兩組患者陣發性房顫再發生率比較 在全部10例房顫患者中,陣發性房顫患者有8例。其中實驗組患者陣發性房顫3例,陣發性房顫再次發作1例,陣發性房顫再發生率為33.3%;對照組患者陣發性房顫5例,陣發性房顫再次發作3例,陣發性房顫再發生率為60.0%。實驗組患者陣發性房顫再發生率顯著低于對照組患者,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05)。

3討論

房顫是心肌梗死后一種常見的并發癥,在出現心肌梗死后,因為心房壓上升和心肌收縮力減弱,所以出現缺血壞死,另外出現的炎癥會引起心肌壞死和心肌細胞凋亡等,導致心房結構和組織重構,這也是房顫出現和復發的主要原因[3]。臨床研究表明,房顫的發生率大約為6%~20%,本研究中房顫的發生率為16.7%(10/60),與相關報道結果一樣。

房顫會引起血液動力學障礙,從而對心肌梗死預后造成影響。心肌梗死并發房顫的主要原因是冠脈供血障礙對竇房結動脈和房室結動脈供血造成影響,讓竇房結功能減弱,進一步導致心房肌缺血,降低電穩性,右心室梗死。在負荷較大的情況下右心房會擴大,導致右心房梗死[4]。另外房顫會讓心室率加快,讓心肌缺血情況加劇,進而擴大心肌梗死面積,最終導致患者病情加劇[5]。

臨床研究發現,在對房顫的發生進行預防以及對房顫再發生率進行降低時,他汀類藥物具有非常顯著的臨床效果。他汀類藥物能對體內高炎癥進行快速有效地抑制,同時還能夠對因為炎癥引起的心房電生理改變進行有效抑制,讓因為心房快搏導致的心房電重構得到有效緩解,讓房顫的發生率和持續時間得到有效改善[6]。本研究中,實驗組患者心梗后房顫發生率和陣發性房顫再發生率顯著低于對照組患者,兩者比較差異有統計學意義(P<0.05)。表明他汀類藥物能讓心肌梗死后房顫發生率降低,同時還能對陣發性房顫的發生進行預防,對房顫發展成陣發性或者永久性進行有效預防。

他汀類藥物是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,通過對內源性膽固醇合成限速酶還原酶進行競爭性抑制,讓細胞內甲羥戊酸代謝途徑被阻斷,減少細胞內的膽固醇合成,進而對細胞膜表面低密度脂蛋白受體數量進行反饋性刺激,增加其活性,降低血清膽固醇水平。另外他汀類藥物還能夠對肝臟合成載脂蛋白B-100進行有效抑制,讓脂蛋白和富含甘油三脂AV的合成、分泌減少。他汀類藥物能通過各種途徑讓血管內皮源性一氧化氮合成酶增加,讓冠狀動脈血流量增加,對灌注缺損情況進行有效改善,讓冠脈狹窄的發展得到有效延緩或者控制,對患者心功能進行有效改善,最終讓心機缺血事件的發生率和房顫的發生幾率降低。急性心肌梗死是因為冠脈動脈粥樣硬化板塊破裂導致的,如果板塊出現破裂,血管內皮下膠原組織就會暴露,導致血小板聚集和黏附,引起血栓的形成,冠狀動脈被阻塞;而纖維帽穩定性和脂質含量則直接決定板塊穩定性,他汀類藥物能讓纖維帽的穩定性增加,促進膠原組織的產生,進而讓斑塊穩定性提高,讓缺血性事件的發生幾率降低。患者心房擴大是房顫持續發生的基礎,會引起細胞間質纖維化,細胞肥大,心房肌纖維出現電生理改變,組織重構和電重構會讓房顫的自我激動被激發,他汀類藥物能讓電重構和心房組織重構改變,從而對房顫的發生進行抑制。另外他汀類藥物可以對粒細胞和內皮細胞的黏附分子進行調節,讓炎癥反應中產生的細胞因子減少,具有抗炎的效果,從而對房顫的復發和維持發生進行有效抑制。

總之,他汀類藥物能讓心肌梗死后房顫發生率有效降低,同時能對陣發性房顫的再發生和陣發性房顫發展成永久性房顫進行有效預防。

參考文獻:

[1]涂常瑩.他汀類藥物干預心肌梗死后房顫發生的臨床研究[J].實用醫學雜志,2013,05:805-807.

[2]周志堂,林俊華,楊彬.他汀類藥物對急性心肌梗死后并發房顫的影響及臨床意義[J].中國醫藥導報,2014,21:56-59.

[3]陳海敏,楊峻青,陳爍.急性心肌梗死患者CHADS_2評分與他汀類藥物治療對新發心房顫動預防作用的相關性[J].嶺南心血管病雜志,2014,04:448-452.

[4]程宏杰,丁旵東.他汀類藥物預防心房顫動療效的Meta分析[J].安徽醫藥,2012,11:1670-1674.

[5]邰秀洋.急性心肌梗死并心房纖顫患者應用普伐他汀的療效觀察[J].基層醫學論壇,2011,13:435-436.

[6]徐輝,楊躍進.他汀類藥物多效性的臨床研究進展[J].心血管病學進展,2011,05:649-652.

編輯/許言

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