胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的影響

摘要：目的 評(píng)價(jià)胰島素強(qiáng)化治療初診2型糖尿病（T2DM），降血糖效果及其對(duì)胰島β細(xì)胞功能的影響。方法 觀察組、對(duì)照組各納入患者97例，前者給予皮下注射或泵注胰島素治療，后者給予二甲雙弧治療，對(duì)比治療前、2個(gè)月后血糖與胰島功能水平的變化。結(jié)果 2個(gè)月后，觀察組Homa β（胰島素敏感指數(shù)）高于治療前、觀察組，HomaIR（胰島素抵抗指數(shù)）水平、空腹血糖、餐后2h血糖水平低于治療前、對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 胰島素強(qiáng)化治療T2DM，相較于口服藥物治療，有助于改善胰島β細(xì)胞功能，提高血糖控制水平。

關(guān)鍵詞：糖尿病；β細(xì)胞功能；胰島素強(qiáng)化治療

糖尿病（diabetes melltus，DM）是一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的慢性終身性臨床綜合征。2型糖尿病是臨床最常見(jiàn)的DM類(lèi)型，已成為全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題。我國(guó)T2DM發(fā)病率約為9.7%，現(xiàn)存患者超9240萬(wàn)，年增長(zhǎng)100萬(wàn)人[1]。胰島β功能缺陷是T2DM必要條件，胰島素抵抗貫穿于T2DM病情發(fā)生、發(fā)展始終，T2DM患者約有50%胰島β細(xì)胞功能呈進(jìn)行性下降[2]。胰島素強(qiáng)化是治療T2DM常用方法，可快速恢復(fù)正常血糖水平，減輕甚至逆轉(zhuǎn)高血糖帶來(lái)的葡萄糖毒性損害，但關(guān)于是否可將其應(yīng)用于初診T2DM治療之中尚存在爭(zhēng)議。本院選擇性應(yīng)用胰島素強(qiáng)化治療初診T2DM患者，取得一定成效。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月～2014年5月，住院部或門(mén)診收治的T2DM患者194例，其中男91例、女103例，年齡39～80歲、平均（53.2±8.5）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為T(mén)2DM；②初診，無(wú)使用降糖藥物、胰島素治療史；③未合并嚴(yán)重器質(zhì)性、系統(tǒng)性疾病，未合并糖尿病并發(fā)癥；④無(wú)認(rèn)知、精神障礙。D2TM診斷標(biāo)準(zhǔn)參照WHO糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)1999年制定標(biāo)準(zhǔn)，排除T1DM、妊娠期糖尿病、繼發(fā)性糖尿病。采用入院順序，將患者分為對(duì)照組、觀察組各97例，兩組患者年齡、性別、血糖水平、文化水平等臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2方法 均給予糖尿病專(zhuān)科治療，包括糖尿病健康教育、飲食調(diào)節(jié)與運(yùn)動(dòng)干預(yù)。對(duì)照組給予口服降糖藥治療，口服二甲雙弧。第1～30d，250mg/次、2～3次/d，第30d復(fù)查血糖，若空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L，增加二甲雙弧使用劑量至500mg/次、2～3次/d，而后每隔1w復(fù)查1次FPG，若FPG<7.0mmol/L，則減少二甲雙弧使用量至原有750mg/d標(biāo)準(zhǔn)并維持至第60d，若FPG≥7.0mmol/L，則不減服[2]。觀察組：不給予降糖藥物治療，給予胰島素強(qiáng)化治療，早、中、晚皮下注射短（或速）效胰島素，晚睡前皮下注射中效（或超長(zhǎng)效）胰島素，4w后調(diào)整用藥，或者采用胰島素泵治療。胰島素泵使用方法：①更衣洗漱，準(zhǔn)備胰島素泵，給予關(guān)于胰島素泵使用的健康教育，下腹部常規(guī)消毒，待干后持針垂直入針，貼膜固定；②做好導(dǎo)管自我護(hù)理，留觀5min，觀察輸液區(qū)皮膚情況，無(wú)異常留針；③每隔3～5d，更換輸注裝置，另選輸入點(diǎn)，使用后3d內(nèi)監(jiān)測(cè)血糖4～7次/d，而后6次/d，發(fā)現(xiàn)、鑒別、處置低血糖反應(yīng)[3]。

1.3觀察指標(biāo) 治療前、2個(gè)月后，患者胰島素功能指標(biāo)，包括胰島素敏感指數(shù)（Homaβ）、胰島素抵抗指數(shù)（HomaIR），復(fù)查空腹血糖、餐后2h血糖。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)資料以SPSS17.0軟件包處理，計(jì)量資料采用（x±s）表示、計(jì)數(shù)資料采用n（%）表示，P<0.05表示差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1胰島素功能指標(biāo)變化對(duì)比 2個(gè)月后，觀察組Homa β高于治療前、觀察組，HomaIR水平低于治療前、對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 血糖水平變化對(duì)比 2個(gè)月后，觀察組空腹血糖、餐后2h血糖水平低于治療前、對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

3討論

糖調(diào)節(jié)正常者，胰島素分泌量、敏感度之間存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，使血糖維持在正常水平。糖尿病患者普遍伴有胰島β細(xì)胞功能衰退，且與種族、遺傳、年齡等因素有關(guān)，一般來(lái)說(shuō)患者年齡越大胰島β細(xì)胞功能衰退程度越高，體現(xiàn)了長(zhǎng)病程的累積效應(yīng)。胰島素抵抗是指機(jī)體對(duì)一定量胰島素的生物反應(yīng)低于正常水平的一種現(xiàn)象，是T2DM發(fā)病重要機(jī)制環(huán)節(jié)之一，在發(fā)病初期便已存在，可增加胰島素分泌量，致使β功能衰竭，促進(jìn)糖尿病進(jìn)展。

常規(guī)采用降糖藥物治療糖尿病，有助于減輕胰島素抵抗失常所帶來(lái)的負(fù)面效應(yīng)，抑制胰島素過(guò)量分泌，延緩β功能衰竭，進(jìn)而抑制糖尿病進(jìn)展，同時(shí)服用降糖藥物還有助于減輕糖毒性，從而延緩β細(xì)胞衰竭[4]。又因用藥方便，口服降糖藥物成為治療初診T2DM主要方法，本次研究證實(shí)口服降糖藥確實(shí)有助于降低血糖水平、改善胰島素功能。

需注意的是，口服降糖藥仍屬于被動(dòng)療法，作用鏈相對(duì)較長(zhǎng)，越來(lái)越多的資料表明，口服降糖藥無(wú)法有效阻斷高血糖毒性作用鏈條。本次研究中，采用胰島素強(qiáng)化治療之觀察組，2個(gè)月后Homa β高于治療前、觀察組，HomaIR水平、組空腹血糖、餐后2h血糖水平低于治療前、對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示胰島素相較于藥物治療，改善胰島素功能、降血糖效果更明顯，值得臨床推廣[5]。當(dāng)然，鑒于多數(shù)糖尿病不可避免呈進(jìn)行性進(jìn)展，胰島素強(qiáng)化治療方法更繁瑣，可能帶來(lái)不利反應(yīng)，是否及早運(yùn)用還應(yīng)充分考慮患者意愿。

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編輯/申磊