術(shù)中吸入外源性一氧化碳對輸血相關(guān)性肺損傷的保護作用研究

摘要：目的 分析研究術(shù)中吸入外源性一氧化碳對輸血相關(guān)性肺損傷的保護作用。方法 將大鼠隨機分為四組，其中包括對照組（不造成肢體缺血）、實驗1組（吸入外源性一氧化碳）、實驗2組（缺血再灌注）、實驗3組（CO+缺血再灌注），通過CO-血氧分析儀檢測COHb（碳氧血紅蛋白）水平。結(jié)果 實驗2組的動物死亡率、肺組織當(dāng)中的PMN數(shù)目、MDA含量以及W/D明顯高于對照組（P<0.05）；和實驗2組對比，實驗3組的血內(nèi)COHb水平明顯升高（P<0.05），以上指標都明顯降低；和對照組相比，實驗1組COHb水平明顯升高，其他指標沒有變化；對照組和實驗1組肺部組織存在少量ICAM-1表達，實驗2組表達明顯增多，實驗3組表達明顯降低。結(jié)論 術(shù)中吸入外源性CO不但在肺部損傷，例如，成人呼吸窘迫綜合征，同時也許在其他炎性疾病當(dāng)中也存在臨床應(yīng)用價值。

關(guān)鍵詞：外源性一氧化碳；肺損傷；保護

肢體缺血屬于一種常見的病理現(xiàn)象，雖然恢復(fù)其血液循環(huán)是挽救肢體所必須的，可是再一次灌注不但可能加重IR（缺血再灌注）損傷，并且會引發(fā)各種各樣的并發(fā)癥，其中最為常見的就是急性肺損傷[1]。ALI（急性肺損傷）指的是在嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷以及休克等非心源性疾病當(dāng)中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞以及肺泡上皮細胞損傷導(dǎo)致彌漫性肺間質(zhì)以及肺泡水腫，進而引發(fā)的急性低氧性呼吸功能不全或者衰竭。急性肺損傷是以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低以及嚴重的通氣/血液流動比率失調(diào)為病理生理體征。本文筆者就根據(jù)術(shù)中吸入外源性CO對輸血相關(guān)性損傷的保護作用給予分析研究，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 采取健康雄性大鼠，BMI為200～250 g，實驗之前12 h禁止飲食，不限制自由。捆綁雙后肢根部引發(fā)肢體缺血，4 h以后將其松開，同時肢體血液流動再一次灌注。

1.2方法 將大鼠隨機分為四組，其中包括對照組、實驗1組（吸入外源性一氧化碳）、實驗2組（缺血再灌注）、實驗3組。對照組采取相同麻醉以及操作，但不會導(dǎo)致肢體缺血。實驗2組使雙后肢缺血4 h再灌注3 h。對照組和實驗2組動物暴露在空氣當(dāng)中。實驗3組和實驗1組動作分別在灌注之前1 h和相應(yīng)對照時間點置入含有0.025%一氧化碳的空氣當(dāng)中，一直到再灌注以后3 h。

1.3臨床觀察指標 采取動脈血以CO-血氧分析儀檢測COHb（炭氧血紅蛋白）水平；取肺部組織，檢測其W/D（濕重和干重之比）、光鏡之下觀察肺部組織學(xué)變化，同時計數(shù)肺泡間隔PMN數(shù)目、采取Western blotting檢測ICAM-1的蛋白表達、采取硫代巴比妥酸比色法檢測肺部組織勻漿當(dāng)中的MDA（丙二醛）含量。另外，4組動物采取死亡率變化觀察[2]。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析 采取SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析。計量資料以（x±s）表示，組間比較行t檢驗。計數(shù)資料以（%）表示。用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

實驗2組的動物死亡率、肺組織當(dāng)中的PMN數(shù)目、MDA含量以及W/D明顯高于對照組（P<0.05）；和實驗2組對比，實驗3組的血內(nèi)COHb水平明顯升高（P<0.05），以上指標都明顯降低；和對照組相比，實驗1組COHb水平明顯升高，其他指標沒有變化；對照組和實驗1組肺部組織存在少量ICAM-1表達，實驗2組表達明顯增多，實驗3組表達明顯降低，見表1。

3討論

根據(jù)相關(guān)報道表明，臨床多種疾病都會引發(fā)急性肺損傷，從是否原發(fā)于肺部能夠分為肺內(nèi)損傷或者肺外損傷。根相關(guān)臨床數(shù)據(jù)統(tǒng)計證實，其急性肺損傷的發(fā)病率為每年的79/10萬。大量輸血能夠達到40%。當(dāng)急性肺損傷嚴重的時候會發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征，對患者的生命安全帶來巨大威脅。根據(jù)相關(guān)報道表明[3]，外源性一氧化碳可以發(fā)揮和HO-1相同的抗炎癥、抗氧化及抗細胞凋亡等相關(guān)作用，則顯示HO-1的抗損傷保護作用機制和一氧化碳的產(chǎn)生有密切關(guān)系。目前對于肢體缺血再灌注損傷還沒有一種有效的的預(yù)防和治療措施。另外，肢體IR致肺損傷的時候肺部組織HO-1表達上調(diào)、一氧化碳產(chǎn)生增多具有非常重要的機體保護作用，同時還表明肢體IR本身會造成肺部組織HO-1表達上調(diào)，可是因為需要誘生過程，在加上肺損傷的急性發(fā)生，使其無法有效逆轉(zhuǎn)這種肺部損傷[4]。另外，PMN的聚集是由位于PMN以及血管內(nèi)皮表面的各種粘附分子表達上調(diào)所導(dǎo)致的，當(dāng)中在肢體缺血再灌注造成的ALI當(dāng)中較為重要是在血管內(nèi)皮細胞表面的ICAM-1和其配體-整合素的結(jié)合。除此之外，動物吸入一氧化碳以后肺內(nèi)PMN數(shù)目、脂質(zhì)過氧化損傷產(chǎn)物MDA含量以及W/D的明顯降低，表明一氧化碳抗肢體IR所造成的肺損傷作用和其抑制PMN聚集有密切關(guān)系。和本文實驗結(jié)果基本相同。

總之，術(shù)中吸入外源性CO不但在肺部損傷，例如，成人呼吸窘迫綜合征，同時也許在其他炎性疾病當(dāng)中也存在臨床應(yīng)用價值。

參考文獻：

[1]周君琳，凌亦凌，朱曉光，等.外源性一氧化碳對大鼠肢體缺血再灌注所致肺損傷的作用[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2011，25（6）：352.

[2]張萍，鄒向前，石庚生，等.外源性一氧化碳釋放分子對膿毒癥小鼠肺部炎癥反應(yīng)的抑制作用[J].江蘇大學(xué)學(xué)報，2010，20（2）：19.

[3]郭鳳梅，邱海波.一氧化碳與急性肺損傷的研究進展[J].國際呼吸雜志，2010，24（2）：46.

[4]孫炳偉，陳曦，KazuhiroK atada，et al.外源性一氧化碳釋放分子抑制膿毒癥炎癥反應(yīng)的實驗研究[J].江蘇大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)版，2011，18（5）：369-377.

編輯/肖慧