
摘要:目的 探討血清尿酸(SUA)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平檢測在急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)診斷中的臨床價值。方法 回顧性分析2014年1月~12月我院收治的76例急性腦梗死患者(觀察組)血清尿酸及超敏C反應蛋白檢測結果,并與同期50例健康體檢者(對照組)血清尿酸及超敏C反應蛋白檢測結果作對比分析。結果 急性腦梗死組血清尿酸及超敏C反應蛋白水平明顯高于對照組(P<0.05);急性腦梗死組SUA及超敏hs-CRP陽性率明顯高于對照組(P<0.05)。結論 血清尿酸及超敏C反應蛋白與急性腦梗死發病、進展過程關系密切,可作為判斷腦梗死嚴重程度的重要指標,在急性腦梗死診斷及預后判斷中有重要臨床價值。
關鍵詞:尿酸;超敏C反應蛋白;急性腦梗死
Abstract:Objective To investigate the serum uric acid(SUA)and high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP)levels detected in acute cerebral infarction(acute cerebral infarction,ACI)clinical value of diagnosis.Methods A retrospective analysis of 76 patients with acute cerebral infarction in January 2014~2014 in December in our hospital(study group)in serum uric acid and high-sensitivity C-reactive protein test results,and compared with 50 healthy volunteers(control group)serum uric acid and high-sensitivity C-reactive protein test results for comparative analysis.Results Serum uric acute cerebral infarction group and high-sensitivity C-reactive protein level was significantly higher(P<0.05);acute cerebral infarction group SUA and hypersensitive hs-CRP positive rate was significantly higher(P<0.05).Conclusion Serum uric acid and high-sensitivity C-reactive protein in patients with acute cerebral infarction,progression closely,can be used as an important indicator to judge the severity of cerebral infarction,has important clinical value in the diagnosis of acute cerebral infarction and prognosis.
Key words:Uric acid;High-sensitivity C-reactive protein;Acute cerebral infarction
急性腦梗死是臨床常見腦血管病,致殘率、致死率相對較高,給患者、家庭及社會造成較大的負擔。臨床實踐證實,ACI的早期診斷與評價可為臨床治療提供有力依據,可大大改善預后。有報道顯示,血清尿酸和超敏C反應蛋白是腦梗死的獨立危險因素[1]。本研究旨在探討血清尿酸及超敏C反應蛋白水平檢測在急性腦梗死的診斷及預后判斷中的臨床價值,現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 急性腦梗死組76例,均為2014年1月~12月我院收治的急性腦梗死患者。其中男41例,女35例,年齡46~81歲,平均(64.3±5.6)歲;對照組50例,為本院同期健康體檢者。其中男26例,女24例,年齡46~76歲,平均(62.3±4.4)歲。兩組間年齡、性別等一般資料無顯著差異(P>0.05)。
1.2入選和排除標準 人選標準:患者經臨床癥狀、體征檢查及頭顱CT或MRI等輔助檢查,均與全國第4屆腦血管病會議修訂的ACI診斷標準相符,均為首次發病,發病至人院時間不超過24 h,入院后病程在7d以上且未發生感染。
1.3方法 所有患者均于人院后次日清晨抽取空腹靜脈血3~5ml,2h內離心后分離血清,采用OLYMPUS AU-600全自動生化儀檢測hs-CRP、SUA水平,hs-CRP檢測采用免疫速率散射比濁法,SUA測定采用尿酸酶比色法,試劑為儀器原裝配套試劑。
1.4診斷標準 hs-CRP水平正常范圍為0~3mg/L,超出這一范圍為異常;血尿酸大于440 μmol/L為血尿酸異常。
1.5統計學方法 使用SPSS13.0統計軟件,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,兩樣本均數比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1兩組SUA、hs-CRP 水平比較急性腦梗死組SUA、hs-CRP水平分別為(438.4±67.5)μmol/L、(8.5±3.2)mg/L,對照組SUA、hs-CRP水平分別為(102.4±23.7)μmol/L及(1.2±0.4)mg/L,急性腦梗死組明顯高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2兩組SUA、hs-CRP陽性率比較 急性腦梗死組SUA、hs-CRP陽性率分別為64.5%、89.5%,對照組SUA、hs-C RP陽性率分別為12.0%、4.0%急性腦梗死組明顯高于對照組(P<0.05),見表2。
3 討論
近年來,尿酸與腦卒中的相關報道較多,許多研究發現尿酸與血管性疾病關系密切[2,3],SUA水平與急性腦梗死患者病情嚴重程度呈正相關,患者SUA水平愈高,病情越嚴重??赡軝C制為:①在中樞神經系統的黃嘌呤氧化酶系統中,尿酸是人體嘌呤核苷酸分解代謝產物,急性腦梗死發生時,腦組織因缺血缺氧而啟動黃嘌呤一黃嘌呤氧化酶等生化反應系統,從而產生大量尿酸以及超氧陰離子等自由基;②血小板被尿酸激活,而啟動凝血級聯反應,促進血栓的形成;③尿酸能加大腎小管的吸收能力,使患者血壓升高,且尿酸鹽等在血管內的沉積能誘發內膜的損傷,使血管的內皮功能紊亂,內皮素分泌增多、一氧化氮減少,血管緊張性增加;④增高的尿酸水平可促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化以及脂質過氧化反應,上述因素均在動脈粥樣硬化發展進程中起關鍵作用[4]。
采用超敏感檢測技術檢測的CRP稱為hs-CRP,是存在于血漿內的C反應蛋白,可作為對人體內低水平炎癥狀態加以區分的一個靈敏指標,流行病學研究表明,hs-CRP水平升高的人群發生急性腦卒中的概率是正常健康人的2倍。肝臟是合成hs-CRP的主要器官,平滑肌細胞、巨噬細胞也可以產生hs-CRP,產生的hs-CRP與脂蛋白結合后,能進一步激活補體系統,導致大量炎癥介質的產生,進而造成血管內膜損傷、不穩定斑塊脫落;加重動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄以及腦梗死的發生。研究表明,人血清hs-CRP水平與急性腦梗死及動脈粥樣硬化的發生發展、嚴重程度、預后密切相關[5]。
本文結果表明,高尿酸血癥與腦梗死存在正向關聯,腦梗死組患者血清尿酸水平明顯高于對照組,差異具有顯著性(P<0.05),患者血清尿酸水平越高,病情越重,預后越差,臨床上應將高尿酸血癥作為腦卒中的危險因素之一給予重視;超敏C反應蛋白水平和急性腦梗死發病、進展過程關系密切,可作為判斷腦梗死嚴重程度的重要指標,有利于治療方案的確定及預后評估。
參考文獻:
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[5]張紹剛,吳均超,符秋宗.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化與血清尿酸、高敏C反應蛋白及脂蛋白(a)的關系[J].實用臨床醫藥,2014,18(7):14-16.
編輯/成森