慢性腎功能不全并尿毒癥性腦病7例臨床分析

徐海蛟

福建省公安消防總隊(duì)門診部 福州 350003

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慢性腎功能不全并尿毒癥性腦病7例臨床分析

徐海蛟

福建省公安消防總隊(duì)門診部 福州 350003

目的 分析以尿毒癥性腦癥為首發(fā)癥狀的慢性腎功能不全的臨床特點(diǎn)。方法 回顧分析2010-05—2015-11我院收治的以神經(jīng)精神癥狀為首發(fā)的7例慢性腎功能不全尿毒癥患者的臨床資料。結(jié)果 本組首診誤診2例，誤診率28.57%，分別被誤診為缺血性腦血管病、神經(jīng)官能癥。全部病例經(jīng)尿常規(guī)、腎功能、B超、腦電圖檢測(cè)后確診為尿毒癥性腦病。1例自動(dòng)放棄治療，1例治療過(guò)程中因急性心衰、嚴(yán)重貧血搶救無(wú)效死亡。其余5例經(jīng)低蛋白、低鹽、抗高血壓、糾正貧血、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂、血液透析后癥狀改善病情緩解后出院門診治療。結(jié)論 尿毒癥性腦病起病緩慢，癥狀隱匿，易被誤診，臨床醫(yī)生應(yīng)提高對(duì)尿毒癥性腦病的認(rèn)識(shí)和警惕性，及時(shí)選做尿常規(guī)、腎功能、腎B超、腦電圖檢查，鑒別診斷時(shí)克服先入為主的定勢(shì)思維，以期早期診斷，防止誤診。

慢性腎功能不全；神經(jīng)精神；誤診；癲癇

慢性腎功能不全尿毒癥期出現(xiàn)神經(jīng)精神等中樞神經(jīng)方面的異常，稱為尿毒癥性腦病，也稱腎性腦病[1]。現(xiàn)對(duì)我院2010-05—2015-11收治的以神經(jīng)精神癥狀發(fā)病的慢性腎功能不全尿毒癥患者7例的臨床資料作回顧性分析，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組7例，男2例，女5例；年齡22～83歲，平均40.75歲；原發(fā)病：血尿史1例，慢性腎炎2例，慢性腎盂腎炎3例，高血壓性腎病1例；首次就診時(shí)間：發(fā)病后10 min～6個(gè)月；病程1個(gè)月～24 a。

1．2 臨床表現(xiàn) 頭昏、頭暈、記憶力減退伴失眠4例，間歇性下肢浮腫3例，四肢麻木2例，頭痛伴惡心、嘔吐1例，突然意識(shí)喪失7例，四肢抽搐7例。

1．3 醫(yī)技檢查 血常規(guī)：血紅蛋白50～98 g/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(2.5～3.3)×1012L-1，尿常規(guī)：尿蛋白+～++，尿紅細(xì)胞+～++；二氧化碳結(jié)合力16～24 mmol/L 4例，尿素氮BUN 14.3～52.4 mmol/L，肌酐(Cr)528.6～1 348.8 μmol/L。1例腦MR示雙例小腦半球、橋腦、雙側(cè)基底節(jié)呈多發(fā)大片、片狀、點(diǎn)狀陰影，增強(qiáng)掃描后信號(hào)未見增強(qiáng)；頭顱CT 5例和另2例MR可見腦溝、池裂增寬、腦室擴(kuò)大、髓紋加深或髓質(zhì)萎縮性改變或顱內(nèi)腦橋附近低密度病灶。腦電圖示彌漫性高振幅慢波，過(guò)度換氣后出現(xiàn)棘波及棘-慢復(fù)合波2例，慢波5例。腎臟B超或彩超7例，其中6例示腎皮質(zhì)變薄，腎實(shí)質(zhì)光點(diǎn)增粗、體積縮小，另1例雙腎皮髓質(zhì)回聲不清。

1．4 診治與轉(zhuǎn)歸 本組7例中，首診時(shí)1例因突然意識(shí)喪失急診，10 min后清醒，曾以缺血性腦血管病治療，6 h后又出現(xiàn)意識(shí)喪失，伴四肢抽搐、雙眼球上翻、牙關(guān)緊閉、舌咬破；經(jīng)腦電圖證實(shí)額頂部彌漫性高振幅慢波，過(guò)度換氣后出現(xiàn)棘波及棘-慢復(fù)合波；血常規(guī)：HB 86 g/L，RBC 3.5×1012L-1，尿蛋白++，BUN 50.2 mmol/L，Cr 1 237.6 μmol/L，確診為慢性腎功能不全尿毒癥期繼發(fā)性癲癇，經(jīng)血液透析后BUN、Cr分別降至10.4 mmol/L、106.4 μmol/L，輔以包醛氧化淀粉及中藥治療，病情穩(wěn)定，癲癇未再發(fā)作。另1例因頭痛、頭昏、記憶力減退，伴失眠、四肢麻木就診神經(jīng)內(nèi)科，腦CT未見異常，以神經(jīng)官能癥治療無(wú)效，后來(lái)因突然意識(shí)喪失，四肢抽搐急診，腦電圖示慢波。血BUN 42 mmol/L，Cr 828.4 μmol/L，確診為慢性腎功能不全尿毒癥性腦病，患者家屬放棄治療，自動(dòng)出院。其余5例明確診斷后給予低蛋白低鹽飲食并限制鉀的攝入，高血壓者給予硝苯地平控釋片控制血壓，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑(甲鈷胺、維生素B12)，糾正貧血，水電解質(zhì)酸堿平衡，改善腎血循、血液透析等治療4～6周。1例因急性心衰、嚴(yán)重貧血搶救無(wú)效死亡，另4例癥狀改善，病情穩(wěn)定后繼續(xù)門診治療。

2 討論

慢性腎功能不全尿毒癥性腦病發(fā)生率13%～86%[2]。其發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與下列因素有關(guān)[3-6]：(1)腎衰竭時(shí)體內(nèi)代謝產(chǎn)物，如尿素氮、肌酐、胍類、β-羥丁酸、二甲胺、酚酸、膽胺等，積聚可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變；(2)血液中甲狀旁腺素(PTH)水平增高，使鈣離子內(nèi)流，致腦及外周神經(jīng)組織中鈣離子含量增高，改變細(xì)胞內(nèi)外鈣離子的比例，從而使這些組織的正常功能受到影響；PTH可直接抑制線粒體的氧化磷酯化過(guò)程，影響組織能量代謝，同時(shí)腎素血管緊張素分泌增多，前列腺素分泌減少致神經(jīng)系統(tǒng)損害；(3)尿毒癥時(shí)患者生物膜上Na+-K+-ATP酶的鈣泵異常，離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常可通過(guò)影響神經(jīng)信息在神經(jīng)突觸部位的傳遞和處理而影響腦功能；(4)其他包括低血鈣癥、低血鈉癥、高血鉀病、代謝性酸中毒時(shí)加重腦細(xì)胞水腫，產(chǎn)生腦功能障礙[4-6]。

尿毒癥腦病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，早期可能有注意力不集中、記憶力減退、失眠、情感淡漠、語(yǔ)言障礙、撲翼樣震顫[7]，周圍神經(jīng)病變常見下肢疼痛、灼痛和痛覺過(guò)敏運(yùn)動(dòng)后消失，故患者常活動(dòng)腿，稱之為下肢不安綜合征，發(fā)生率達(dá)45%[8]。尿毒癥性腦病是多變的波動(dòng)過(guò)程，與認(rèn)知和記憶問題有關(guān)[9]。晚期可出現(xiàn)認(rèn)知障礙、肌陣攣、手足抽搐、癲癇樣發(fā)作，往往患者只有一種或多種癥狀，尚須與其他疾病鑒別[10]。本組早期表現(xiàn)為頭昏、頭暈、記憶力下降、失眠4例(57.14%)，四肢發(fā)麻2例(28.57%)，間歇性下肢浮腫3例(42.86%)，視物模糊1例(14.28%)，晚期7例均有突然意識(shí)喪失、四肢抽搐，可借助測(cè)定血BUN、Cr，但其增高程度與尿毒癥腦病的嚴(yán)重程度不相關(guān)。本組7例BUN 14.3～52.4 mmol/L，Cr 528.6～1 348.8 μmol/L。腦電圖常呈彌漫性慢波、陣發(fā)性棘波或尖波。本組示彌漫性高振幅慢波，過(guò)度換氣后出現(xiàn)棘波、棘-慢復(fù)合波2例(28.57%)，慢波5例(71.43%)。

尿毒癥性腦病誤診分析：(1)被表面現(xiàn)象所迷惑，患者常以神經(jīng)精神癥狀發(fā)病，掩蓋了腎病本質(zhì)。本組4例(57.14%)以頭痛、頭昏、記憶力減退、突然意識(shí)喪失、四肢發(fā)麻就診，曾先后被誤診為神經(jīng)官能癥、缺血性腦血管病、多發(fā)性神經(jīng)炎治療。(2)工作粗疏，病史采集不細(xì)，遺漏重要的腎病史，特別是本組病例多以神經(jīng)精神癥狀發(fā)病，無(wú)眼瞼浮腫、無(wú)咽痛、上呼吸道感染史，臨床經(jīng)驗(yàn)不足，鑒別診斷時(shí)根本想不到尿毒癥可引起神經(jīng)精神癥狀，有時(shí)患者提供了腎病史，卻常被臨床醫(yī)生所忽視。本組1例因反復(fù)頭痛、嘔吐、視物模糊，既往有血尿和“泡沫尿”史，未引起臨床醫(yī)生注意進(jìn)一步檢查尿、腎功能，由于測(cè)血壓為220/110 mmHg，長(zhǎng)期被誤診為高血壓。后因出現(xiàn)癲癇樣抽搐，腦電圖示慢波、慢-快綜合波，進(jìn)一步檢查BUN 38 mmol/L，Cr 926.6 μmol/L才明確診斷。(3)臨床醫(yī)生對(duì)尿毒癥性腦病特殊表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足、警惕性不高，不能綜合分析病情，常被肢體麻木、癲癇樣發(fā)作、精神異常所迷惑；患者常首診就診于神經(jīng)內(nèi)科，接診醫(yī)生只想到神經(jīng)系統(tǒng)疾病，未能做尿檢、腎B超、腦電圖等導(dǎo)致長(zhǎng)期誤診。所以，對(duì)于尿毒癥患者應(yīng)注意觀察患者的精神、性格、行為的改變等異常表現(xiàn)，充分認(rèn)識(shí)慢性腎功能不全臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜性，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療[1]。

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(收稿2015-12-28)

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