危重患者高血糖反應與炎癥細胞因子及預后的相關性研究

徐宏駿

危重患者高血糖反應與炎癥細胞因子及預后的相關性研究

徐宏駿

目的探討危重患者高血糖反應與炎癥細胞因子及預后的相關性。方法對130例危重患者及40例健康體檢者空腹狀態血糖值、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)含量進行檢測,分析1個月后治療效果。結果危重患者血糖、TNF-α、IL-6水平與對照組健康體檢者比較差異有統計學意義(P＜0.05)；血糖與TNF-α、IL-6水平呈正相關(P＜0.05)。結論拮抗TNF-α、IL-6等炎癥因子明顯增強胰島素敏感性,對于危重患者高血糖治療具有關鍵作用。

危重患者；高血糖；炎癥細胞因子；預后

危重癥患者即便無糖尿病史,血糖水平與不良預后也會具有顯著相關性［1］。本文選取130例危重患者,分析高血糖反應與炎癥細胞因子及治療預后的關系,研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年4月～2013年4月130例危重患者,均無糖尿病史,男86例,女44例,年齡23～70歲,平均年齡(51.8±6.9)歲,按照患者入院檢查所得急性生理和慢性健康狀況評分(APACHEⅡ)評分值將其分為G1組(＜10分,50例)、G2組(11～20分,40例)、G3組(＞20分,40例),G1、G2、G3組根據治療方法不同分別分為胰島素組與常規組［G1組(胰島素組14例、常規組36例)、G2組(胰島素組20例、常規組20例)、G3組(胰島素組20例、常規組20例)］；按照預后判定參照格拉斯哥預后評分(GOS)[2],經1個月治療后將130例患者分為良好組(62例)、差組(40例)和死亡組(28例)。選取同時期健康體檢者40例作為對照組,其中男24例,女16例,年齡25～65歲,平均年齡(51.8±5.6)歲。危重患者與健康體檢者年齡、性別方面比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有受檢者均在入院第2天早起空腹狀態下采集肘靜脈血液4ml,將2ml放置到注入含2% EDTA·Na2試管中,應用3000 r/min離心方式進行處理,持續30min,抽取出血漿并放置到-20℃環境內,用其進行TNF-α、IL-6含量的檢測,將2ml血液置于不抗凝試管內,通過血清分離,對血糖水平進行檢測。

1.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；等級資料比較采用秩和檢驗；相關性采用Pearson法進行分析。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

G1、G2、G3組患者檢測顯示血糖值、TNF-α、IL-6含量均存在較大提高趨勢,與對照組比較差異具有統計學意義(P＜0.05),G1、G2、G3三組間血糖值、TNF-α、IL-6含量比較差異具有統計學意義(P＜0.05),G1、G2、G3組隨APACHEⅡ評分逐漸上升,其血糖值、TNF-α、IL-6含量也會隨之上升。見表1。預后良好、差和死亡組間血糖水平對比差異均具有統計學意義(P＜0.05),當血糖水平上升時,預后質量明顯下降。見表2。危重患者血糖與TNF-α、IL-6水平存在正相關性(P＜0.05)。見表3。胰島素組與常規組預后差異無統計學意義(P＞0.05)。見表4。

表1 四組血糖、TNF-α、IL-6水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05；與G1組比較,bP＜0.05；與G2組比較,cP＜0.05

組別 例數 血糖(mmol/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) G1組 50 7.54±3.68a 22.84±4.69a 55.26±10.51aG2組 40 10.85±4.68ab 26.13±6.58ab 64.62±13.58abG3組 40 14.12±8.49abc 29.41±5.46abc 72.16±20.43abc對照組 40 5.20±0.84 8.58±1.06 35.35±12.48

表2 預后質量與血糖水平相關性(±s,mmol/L)

注：與良好組比較,aP＜0.05；與差組比較,bP＜0.05

組別 例數 血糖(mmol/L)良好組 62 9.22±3.41差組 40 11.08±5.26a死亡組 28 15.82±8.46ab

3 討論

危重患者機體在應激狀態時,因為多種可導致血糖波動相關激素值顯著上升,使得應激性高血糖產生,不管以前是否存在糖尿病史也會出現高血糖和胰島素抵抗。對危重患者應激性高血糖進行治療時,合理控制血糖具有重要作用。胰島素抵抗在臨床醫學中具有較復雜的機理作用,主要原因通常認為是胰島素作用到的靶組織細胞表面存在一些對應的受體,而TNF-α、IL-6可以與之進行結合,胰島素受體底物(IRS)-1中具有的絲氨酸因TNF-α、IL-6介導而完成磷酸化而且對酪氨酸激酶(IRK)產生一定抑制效果,由此使得IRS-1酪氨酸在形成磷酸化過程中受到一定阻滯力,TNF-α、IL-6因子會使得IRS-1中的酪氨酸進行有效結合的部位因胰島素受體異常而降低相互間作用力,所以造成IRS-1的酪氨酸磷酸化降低,IRS-1對于胰島素整個信號傳遞過程具有較為顯著作用,胰島素對肌肉及脂肪細胞葡萄糖所具有的作用需進行跨膜轉運,而其所形成的相關信號則需應用IRS-1信號系統進行偶聯產生,所以TNF-α、IL-6經作用到胰島素進行信號傳遞通道上的IRK、IRS-1,由此可以對胰島素抵抗起到一定的介導作用。TNF-α、IL-6因子可以使得脂肪細胞內GLuT4出現顯著降低現象,實施葡萄糖轉運則由外周組織經葡萄糖作用而起到的限速效果,TNF-α、IL-6對GLuT4表達產生抑制作用,從而對胰島素刺激形成的葡萄糖轉運具有一定的阻滯作用［3］。TNF-α、IL-6一定程度上導致升糖激素含量明顯增加,而且能夠調節脂肪細胞內相關的游離脂肪酸等激素水平,由此間接性使得胰島素的敏感性發生變化,由此胰島素抵抗也受到一定影響。因為高血糖會對器官功能造成一定損害,當危重患者發生高血糖反應時,應及時予以合理處理措施,避免產生不良臨床反應。

綜上所述,單純采取胰島素對患者實施治療無法提高治愈率,而危重患者通過高血糖反應的相關處理措施具有明顯作用,及時拮抗機體內TNF-α、IL-6等炎癥因子對于胰島素敏感性的提高,對治療危重患者高血糖反應可以發揮關鍵性作用。

［1］李功科.危重癥患者高血糖與血清炎癥因子及病情相關性分析.亞太傳統醫藥,2013,9(8):104-105.

［2］吳標良,覃曉潔,王民登,等.危重癥患者發生應激性高血糖癥的影響因素.內科急危重癥雜志,2011,17(1):19-20.

［3］王雄明,韋華,羅強.血皮質醇、危重病評分與老年外傷危重患者預后的相關性.實用醫學雜志,2012,28(17):2872-2874.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.012

2015-11-04］

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