重型顱腦損傷患兒術后ICU監護措施

王 風

鄭州市兒童醫院外科監護室 鄭州 450053

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重型顱腦損傷患兒術后ICU監護措施

王 風

鄭州市兒童醫院外科監護室 鄭州 450053

目的 分析重型顱腦損傷患兒術后的ICU監護措施，以減少病死率和致殘率。方法 對我院近年來收治的64例重型顱腦損傷患兒的臨床資料進行回顧性分析，總結重型顱腦損傷患兒術后的監護措施。結果 經及時有效的臨床監護，本組64例患兒治愈36例(56.2%)，中殘12例(18.8%)，重殘6例(9.4%)，死亡10例(15.6%)。結論 ICU監護可以及時、系統監測重型顱腦損傷患兒病情，并根據監護結果第一時間掌握病情的變化，最大程度縮短救護所需的時間，降低了病死率和致殘率，提高了患兒的預后。

重型顱腦損傷；兒童；監護措施

顱腦損傷指因暴力等引起的頭顱損傷，早期癥狀為意識障礙、頭痛嘔吐及生命體征改變，神經系統局灶癥狀與體征改變等[1]。顱腦損傷可分為輕型、中型及重型，昏迷在30 min以內者屬于輕型顱腦損傷，12 h以內屬于中型顱腦損傷，如果深昏迷，屬于重型顱腦損傷[2]。重型顱腦損傷是各種外傷中最嚴重的損傷，病死率一般為30%～50%。隨著近年來診療監測技術的迅猛發展，重型顱腦損傷患兒的病死率和致殘率逐年下降。本文收集我院重癥監護室2011-02—2015-12收治的64例兒童重型顱腦損傷患者為研究對象，總結其監護方法，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組患兒64例，男36例，女28例，年齡3個月～11歲，平均(3.6±2.5)歲。格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤8分，臨床表現為頭痛嘔吐、哭鬧、意識障礙、神經系統局灶癥狀等，經顱腦CT或MRI確診并行手術治療。影像學檢查顯示硬膜外血腫21例(32.8%)，硬膜下血腫16例(25.0%)，顱內血腫10例(15.6%)，其中4例伴彌漫性腦水腫，腦挫裂傷8例(12.5%)，腦干損傷5例(7.8%)。

1．2 方法

1．2．1 顱內傷情的監護：①顱內壓監護：在患兒顱內出血清除手術之后，腦水腫是最突出的繼發改變，傷后48～72 h達到高峰，這是因顱內壓升高而出現繼發性腦灌注壓減低、腦血流量減少，顱內缺氧缺血反過來又加重腦水腫甚至形成腦疝而危及生命。嚴密監測顱內壓并有效干預顱內壓的增高是治療重型顱腦損傷最為重要的環節之一[3]。目前，ICU監護顱內壓的方式分為有創與無創兩種，其中有創監護中以腦室內導管法最為可靠，是目前臨床上最常用的方法。無創的顱內壓監護包括影像學監測、視神經鞘直徑、視網膜動靜脈壓、閃光視覺誘發電位及前囟測壓、無創腦電阻抗監測等技術。我科根據患兒的具體情況采用腰椎穿刺、腦室導管法及前囟測壓監護患兒顱內壓的改變。通常以≥15 mmHg為顱內壓升高的診斷標準，當顱內壓>20 mmHg時應用脫水劑，并根據顱內壓監測結果調整脫水劑的用量和時間，可有效規避脫水劑的濫用和相關并發癥的發生。②腦灌注壓監護：在顱內壓監護的同時行腦灌注壓監護。腦血管存在自動調節機制，這一機制只在腦灌注壓70～120 mmHg時發生作用[4]。當顱腦損傷特別是重型損傷后，腦血管擴張受到抑制，腦血量和腦血流減少，從而引起腦血流不足導致腦缺血損傷。反之，當腦灌注壓增加時可引起腦血流增加，超過代謝所需時即形成過度灌注，進一步破壞血腦屏障而加重腦腫脹。因此，嚴密監測腦灌注壓水平，使其既能滿足腦代謝所需，又能使毛細血管靜水壓保持在較低水平以便腦水腫的吸收。顱內壓>40 mmHg、腦灌注壓<50 mmHg時為腦功能損傷的危險閾值，提示預后不佳。因此，White等[5]認為維持腦灌注壓在70～90 mmHg有利于腦細胞的新陳代謝。③腦溫、腦組織氧分壓監護：顱腦損傷后由于腦組織缺血缺氧引起腦溫的變化，當腦溫增加時將增加腦組織耗氧量及代謝率，進而加重繼發性腦損害，因此，對重型顱腦損傷患兒進行持續的腦氧代謝及腦溫測定可準確的評估病情，并進行及時的治療。對腦溫測量的方法很多，而測定腦組織氧耗量的方法我科采用直接測定腦局部PbtO2反映腦組織氧耗量，即將傳感器置入腦組織內直接監測PbtO2及相關指標，并將PbtO2值控制在15～40 mmHg。④神經電生理監護：神經電生理監護可對處于植物狀態或殘疾生存患兒的預后作出準確判斷，其中腦地形圖不但可發現腦的異常放電，還可明確放電部位，而24 h動態腦電圖監測可做到實時監測并及時發現繼發性顱內血腫及癲癇等，指導臨床醫生及時用藥及判斷療效。

1．2．2 呼吸功能及消化功能的監護：①呼吸功能監護：呼吸功能障礙是重型顱腦損傷最常見的死亡原因，肺部感染又是顱腦損傷晚期的主要死亡原因[6]，所以加強呼吸功能監護非常重要。主要監護措施為保持呼吸道通暢，經常評估氣道情況，護理人員定時對患兒進行翻身、拍背以及及時吸痰等，發現肺部啰音時及時給予相應處理。②消化功能監護：主要是防止應激性消化道潰瘍出血和低蛋白血癥的發生，包括檢測血壓、脈搏及中心靜脈壓的情況，觀察患兒兩便，禁食患兒胃內置管并定時抽取胃液觀察有無活動性出血。

1．2．3 低蛋白血癥的監護：顱腦損傷后機體內能量消耗及分解代謝增加，特別是重型顱腦損傷時機體的高能量消耗和高分解代謝使其熱能和蛋白質的消耗量顯著增加，當這兩種能量供給不足時可引起機體相應的特異功能障礙，臨床上表現為患兒體質量下降、免疫力下降及傷口遷延不愈等一系列并發癥的發生。所以，對于重型顱腦損傷患兒術后經監測無消化道出血應盡早鼻飼或流質飲食以防止低蛋白血癥的發生。

1．2．4 高鈉及高糖血癥的監護：顱腦損傷所致的高鈉血癥很多有高血糖并存現象，重者可引起非酮性高滲性糖尿病性昏迷，因此，采取相應的監護措施，如嚴格監測血糖、限制入流量、加強輸液巡視及嚴格控制靜脈輸液的滴數，補液時切勿操之過急，保證平衡輸入以防止電解質紊亂。

2 結果

經及時有效的臨床監護，64例患兒出院時按格拉斯哥預后評分(GOS)評定，治愈36例(56.2%)，中殘12例(18.8%)，重殘6例(9.4%)，死亡10例(15.6%)，基本達到臨床預期。死亡患兒中5例(50.0%)為原發或繼發性腦干損傷，顱內大量出血并腦疝2例(20.0%)，消化道出血2例(20.0%)，高糖高鈉血癥1例(10.0%)。

3 討論

重型顱腦損傷指格拉斯哥昏迷評分在6 h以上或在傷后24 h內意識惡化再次昏迷6 h以上者的顱腦損傷，其病情變化快、病死率及致殘率高[7]，其中最為常見的臨床癥狀為意識障礙。以往認為，傷后原發性意識障礙的發生機制與腦干功能的損傷有關，與腦干網狀結構上行激活系統的損傷有關。該論點的證據是，在靈長類動物腦震蕩模型中，發現存在腦干軸索的變性。然而，近年來該學說受到強有力的挑戰。對嚴重顱腦損傷、原發性昏迷繼而死亡的患者進行病理檢查發現，患者大腦半球白質存在廣泛的變性，這種病理變化即彌漫性軸索損傷。大宗病例研究和動物實驗表明，絕大多數原發性昏迷的發生原因是彌漫性軸索損傷而非單純腦干損傷。顱腦損傷后由于應激作用、各種介質的釋放使得體內各種生理功能發生改變，從而導致重要臟器的功能發生變化。所以，對于重型顱腦損傷患者進行監護時不僅要對顱內傷情作出及時合理的監護，對于機體其他功能，如呼吸功能、胃液的pH值及血鈉、血糖等進行監護，做到發現問題第一時間作出合理有效的治療，是提高其生存率的關鍵。隨著醫療技術的進步，醫護人員對重型顱腦損傷的認識已由對傷者體征變化的推測進步到可以根據傷后顱內的生理病理以及生化的變化得出人體功能的變化，并根據這些變化指導治療。近年來，重型顱腦損傷病死率和致殘率不斷下降，部分要歸功于監護水平的提高，但目前的監護技術繁多，對于不同的外傷患兒不可能采用相同的監測手段，這就要求臨床醫護人員根據不同的病情采取個體化的監測手段和治療方案，做到最大程度降低病死率和致殘率，提高患兒的預后。

[1] 孟凡菲，張晶，宋丹．重型顱腦損傷者的ICU監護及護理效果分析[J]．中國繼續醫學教育，2014，7(19)：227-228．

[2] 黃妙娥．重癥顱腦損傷者ICU監護和護理分析[J]．國際醫藥衛生導報，2012，19(21)：82-93．

[3] 高亮，周良輔，黃峰平，等．腦室內顱內壓持續監測和階梯式治療重型顱腦外傷[J]．中華神經外科雜志，2007，23(7)：507-509．

[4] Dennis LJ，Mayer SA．Diagnosis and management of increased intracranial pressure[J]．Neurol India，2001，49(Suppl 1)：S37-S50．

[5] White H，Venkatesh B．Cerebral perfusion pressure in neurotrauma：a review [J]．Anesth Analg，2008，107(3)：979-988．

[6] 魏亞麗．重型顱腦損傷患者的臨床監護及護理[J]．中國醫藥導報，2010，7(13)：121-122．

[7] 呂紅娟，肖瑾，徐培坤，等．重型顱腦損傷監護的研究進展[J]．中國微創外科雜志，2010，10(9)：848-850．

(收稿2016-01-24)

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1673-5110(2016)19-0139-02