腦干梗死患者心電圖缺血樣改變的臨床意義

焦永賢

（朝陽市第二醫院神經內科，遼寧 朝陽 122000）

腦干梗死患者心電圖缺血樣改變的臨床意義

焦永賢

（朝陽市第二醫院神經內科，遼寧 朝陽 122000）

目的 分析腦干梗死患者出現心電圖缺血樣改變對于預后評估的價值。方法 將我院診斷明確的腦梗死的469例腦梗死患者，根據梗死部位分為腦干梗死組235例和非腦干梗死組234例，統計比較兩組心電圖缺血樣改變發生情況，將腦干梗死組患者根據心電圖結果分為異常亞組174例（心電圖缺血樣改變）和正常亞組61例，對比兩個亞組間的預后效果。結果 腦干梗死組心電圖缺血樣改變發生率顯著高于非腦干梗死組，其中以異位心律出現率最高，進一步對腦干梗死組預后效果進行跟蹤隨訪，結果發現異常組病死率、致殘率明顯高于對照組，組間相比，P＜0.05或P＜0.01，差異具有顯著性。結論 腦干梗死容易誘發心臟缺血樣改變，而心電圖缺血樣改變能增加腦干梗死致殘致死風險，二者關系密切。

腦干梗死；心肌缺血；預后

隨著老齡人口急劇增多，腦梗死發病率逐漸上升，臨床實踐［1-2］發現腦梗死和心電圖改變多相伴出現，二者間具有密切關聯。本文通過對腦干梗死患者心電圖缺血樣改變情況進行分析，旨在初步分析腦干梗死和心電圖缺血樣改變之間的關聯，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：將我院神經內科在2013年6月至2015年6月確診為腦血管梗死469例患者作為研究對象，根據是否病變位置分為腦干組（腦干梗死）和非腦干組（非腦干梗死）腦干組235例患者中男性121例，女性114例，年齡48～79歲，平均（60.25±2.89）歲；非腦干組234例患者中男性119例，女性115例，年齡46～77歲，平均（60.17±2.92）歲。入選要求：①所有患者均通過頭顱CT檢查確診為腦梗死，且梗死部位明確；②未見大面積梗死，無生命危險；③既往無腦血管病史或頭部手術史；④無心臟病、惡性腫瘤、高血壓和糖尿病等病史；⑤無腦器質性病變；⑥既往心電圖正常；⑦發病72 h內就診病接受心電圖檢查；⑧自愿參與。排除標準：①年齡超過80歲；②合并休克、感染、電解質代謝異常、意識障礙等并發癥者；③合并嚴重創傷，隨時有生命危險者。兩組間患者在年齡、性別、梗死位置等資料上無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。腦干梗死組根據心電圖是否存在缺血樣異常分為異常亞組174例和正常亞組61例，異常亞組中男性89例，女性85例，年齡49～79歲，平均（60.26±2.75）歲；正常亞組中男性32例，女性26例，年齡48～78歲，平均（60.13±2.81）歲；組間一般資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2檢查方法：所有患者在入院即刻進行頭顱CT檢測，詳細并確診記錄檢測結果。所有患者在發病72h內完成心電圖檢測，所用儀器為12通道心電圖檢測儀（美國DMS公司制造），詳細記錄ST段、QT間期、心律等，出現以下情況之一：①ST段異常：肢導聯和（或）胸前導聯的ST段升高或者下移不低于0.1 mV［3］；②T波異常：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6的T波出現地平、高尖、倒置現象定義為T波異常［3］；③病理性Q波；④異位心律，出現其中一項即可診斷為心肌缺血。本實驗所有心電圖檢測均由同一個人員操作完成，檢測結果由2位經驗豐富的主任心電診斷醫師共同確診。

1.3觀察指標：統計不同梗死部位患者的心電圖心肌缺血樣改變發生率，記錄腦干梗死患者心電圖改變特點，并對腦干梗死患者進行比低于12個月的隨訪，統計1年內致殘和死亡情況。

1.4統計學處理：應用SPSS.20.0進行數據分析，計量資料使用t檢驗，計數數據使用卡方檢驗，P＜0.05或P＜0.01，差異具有顯著性。

2　結　果

經過檢測，腦干組共有174例患者心電圖結果為缺血樣改變，發生率為74.04%，其最主要的改變類型為出現異位心律，共有72例，發生率為30.64%，其次為ST段異常，共有52例，發生率為22.13%，T波異常共有22例，發生率為9.36%，病理性Q波共有18例，發生率為7.66%，非腦干梗死組共有51例患者心電圖結果為缺血樣改變，發生率為21.79%，組間心電圖缺血樣改變發生率相比，P＜0.01，差異顯著性（χ2=13.741，P＜0.01）。經過12個月隨訪，異常亞組中共有41例患者死亡，病死率為23.56%，共有56例患者致殘，致殘率為32.18%，正常亞組中共有2例患者死亡，病死率為3.28%，共有6例患者致殘，致殘率為9.34%，組間數據相比，P＜0.05，差異具有顯著性（χ2=12.514，P＜0.05）。

3　討　論

近年來，隨著老齡人口增多、飲食改變、壓力大等因素，急性腦血管的發病率顯著提升，其作為世界范圍內的高發疾病，嚴重危害患者的生命健康。急性腦血管發生梗死之后，病變局部組織由于、缺氧、水腫等能夠直接損害心臟自律搏動中樞，從而導致整個機體進入應激狀態，體內兒茶酚胺、腎上腺素等物質含量顯著，冠狀動脈痙攣、收縮加劇，從而引發心肌缺血。國外相關流行病研究顯示［4-5］大面積腦梗死腦能夠導致心臟出現繼發性損害，誘發腦心綜合征（CCS），超過20%的腦梗死患者均能夠出現有心電圖異常表現。腦梗死的部位分布，通常可將其劃分為腦干梗死和非腦干梗死，其中腦干梗死作為臨床最常見的腦梗死類型，由于局部缺血缺氧，導致該區域功能區紊亂，從而導致相關靶器官發生功能紊亂，導致患者機體健康遭受重大損害。加之，在腦干梗死發生之后，能夠促使心臟分泌形成毒性物質，出現心肌缺血性梗死樣變化，如果不能盡早對癥治療將嚴重損害心臟功能，對于預后極為不利。除此之外，腦干梗死發生之后顱內壓在短時間出現大幅改變，高級植物神經中樞受損能夠直接導致神經功能失調、顱腦內自主神經損害、交感神經興奮異常升高，血液中的兒茶酚胺大量增多，從而使心室肌復極過程受到顯著干預。本文中，多數腦梗死患者均出現了心電圖缺血樣變化，并且腦干組的缺血樣心電圖改變發生率顯著高于非腦干組，也證實了腦梗死對于心臟具有明顯的損傷作用，病情腦干梗死對心臟的損傷程度更加嚴重。

目前有國內研［6-8］對腦干梗死患者心電圖變化進行研究發現，心電圖異常改變患者的預后效果多不客觀，心電圖異常變化對于評估腦梗死預后具有重要指導價值。本文發現出現心電圖缺血樣改變的腦干梗死患者其病死率高達23.56%，致殘率高達32.18%，顯著高于正常亞組，說明心電圖缺血樣改變多預示腦干梗死預后不佳。

綜上所述，腦干梗死和心電圖缺血樣改變關系緊密，腦干梗死是心心肌缺血發生的危險，心電圖缺血樣改變可作為腦干梗死預后不良的提示指標。

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R743.33

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1671-8194（2016）29-0104-02