內科保守治療蛛網膜下腔出血效果的臨床觀察

劉艷輝

（白城中心醫(yī)院，吉林 白城 137000）

內科保守治療蛛網膜下腔出血效果的臨床觀察

劉艷輝

（白城中心醫(yī)院，吉林 白城 137000）

蛛網膜下腔出血；內科；保守治療

蛛網膜下腔出血是指腦底部或表面的血管發(fā)生病變破裂而使血液流入蛛網膜下腔的臨床常見急性腦血管病[1]，突然劇裂頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性和血性腦脊液為典型臨床表現[2]。患者可出現腦血管痙攣、再出血、腦積水等嚴重并發(fā)癥，較難治療且預后不良。為此筆者選擇我院收治的88例蛛網膜下腔出血患者為研究對象，觀察內科保守治療效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院收治的88例蛛網膜下腔出血患者為研究對象，患者均符合第四屆腦血管病的診斷標準[1]，經腦CT和腰穿腦脊液檢查證實。

研究對象中，男性48例，女性40例；年齡在39～85歲，中位年齡55.5歲；病程在3～72 h，中位病程7.5 h；Hunt-Hess評分在Ⅱ～Ⅲ級。

1.2 治療方法：治療關鍵是防止繼續(xù)出血，防治腦血管痙攣及其繼發(fā)的腦梗死，防治腦積水，祛除出血原因和預防復發(fā)。具體包括以下治療措施。①一般處理。絕對臥床休息4～6周，尤其是伴有高血壓者。盡量處于安靜環(huán)境，不得打擾患者，尤其是昏迷者。保持呼吸道通暢，保持兩便通暢。②降顱壓。急性期患者腦血管痙攣可致腦水腫和顱內高壓。故需積極應用脫水藥應用125 mL 20%甘露醇快速靜滴，3～4次/天，可聯合速尿，必要時加用50 mL 20%人血白蛋白。③平穩(wěn)調整血壓。一般認為急性期不急于調整血壓。降壓預防再出血益處待評價，缺血引起的后果可能更嚴重。伴丘腦下部損害者，較難控制血壓，某些降壓藥易致低血壓休克，應列為禁用或慎用。所以應平穩(wěn)調控血壓，應講求個體化調控高血壓，當血壓值在180/120 mm Hg時應給予相應處理。降壓藥一般主張選用尼莫地平等鈣拮抗劑，這可控制血壓，還可通過血腦屏障擴張腦血管，解除腦血管痙攣。④止血劑的合理應用。蛛網膜下腔出血后3 d內很少再出血，一周之后由于血塊溶解所致出血概率較高。因此主要采用抗纖溶藥物以延遲溶解血塊，有更多時間修復纖維組織和血管內皮血管破裂處。用24 g 6-氨基已酸每日4次加入5%葡萄糖中靜滴，連用3～4周，逐漸減量至停用。⑤腦血管痙攣的防治。尼莫地平能抑制平滑肌收縮，特異性結合腦血管和神經元受體，透過血腦屏障保護神經元改善腦血流，預防腦血管痙攣發(fā)生。適用于腦動脈瘤所致出血并發(fā)腦血管痙攣。出血后4 d內擇機應用4 mg尼莫地平+500 mL 5%葡萄糖靜滴，1次/天，連用5～14 d。其后改口服20 mg尼莫地平，3次/天。靜注10 mg地塞米松，1次/天，共5 d。⑥腰穿放腦脊液或腦脊液置換術。患者頭痛、嘔吐較重，藥物療效差，可采取緩慢放血性腦脊液的方法，10～20毫升/次，可降低腦壓、緩解癥狀及預防蛛網膜粘連。注意有誘發(fā)腦疝、顱內感染和再出血的風險。

1.3 觀察項目：患者在入院第3、7、14、28天復查腦CT，觀察積血吸收和腦積水情況，記錄頭痛和腦膜刺激征持續(xù)時間，并依據以下標準判定療效。

1.4 療效判定標準：療效分為3個等級，其判定標準為[3]：顯效是指患者經過治療后癥狀和體征明顯消失，明顯緩解頭痛嘔吐癥狀，各項檢測指標恢復程度較大，顯著提高生活質量。有效是指患者經過治療后癥狀和體征有所消失，緩解頭痛嘔吐癥狀，各項檢測指標恢復程度相對較低，提高生活質量。無效是指患者經過治療后癥狀和體征無消失，未緩解頭痛嘔吐癥狀，各項檢測指標未出現變化，未改善生活質量，甚或上述項目均加重。

2 結 果

本組患者經過治療后，70例符合顯效標準，15例符合有效標準，3例符合無效標準，總有效率為96.59%。未見死亡病例，1例患者再出血，2例患者出現腦血管痙攣。

3 討 論

蛛網膜下腔出血是由種原因引起腦底部或腦及脊髓表面的血管破裂，血液直接進入蛛網膜下腔所致神經系統(tǒng)疾病。51%～80%由顱內動脈瘤破裂所致，老年患者以高血壓動脈硬化為多見。該病病死率和致殘率較高，且易于復發(fā)。

蛛網膜下腔出血絕大多數突然起病，主要和首發(fā)癥狀是頭痛，往往急性劇烈難以忍受，伴惡心嘔吐；少量出血呈局限性或不典型性頭痛。本病主要體征是腦膜刺激征，常在起病后數小時或1～2 d內出現，表現為頸強直、克氏征和布氏征陽性。高齡者易出現意識障礙，意識障礙的頻度與年齡呈正相關關系，輕者嗜睡或神志恍惚，重者發(fā)病即昏迷并迅速死亡。自主神經損害可見心動過緩、暫時血壓升高或低血壓、發(fā)熱等表現[4]。

蛛網膜下腔出血后期出現正常顱壓性腦積水和腦室擴張可致殘疾，影響生活質量。急性期顱底和腦室內血液凝固阻礙腦脊液回流是繼發(fā)腦積水的原因。

血性腦脊液的刺激可致無菌性炎癥，腦基底池、大腦凸面等處形成程度不同的粘連及蛛網膜顆粒封閉，引起腦脊液循環(huán)通路阻塞。因此未減少繼發(fā)性損害，應盡快清除腦脊液積血。

腦血管痙攣和再出血是蛛網膜下腔出血后果較為嚴重的并發(fā)癥，具有較高的病死率和病殘率。腦血管痙攣的發(fā)生機制尚未明了，可能與血液中釋放的兒茶酚胺、5-羥色胺、前列腺素等血管收縮物質所致血管平滑肌持續(xù)收縮有關。

尼莫地平是臨床廣泛應用的抗腦血管痙攣藥物，該藥物可防治血管平滑肌持續(xù)收縮所致動脈痙攣，能抑制細胞鈣離子內流，血管平滑肌細胞內缺乏鈣離子而松馳血管平滑肌。目前認為腦血管痙攣和梗死是蛛網膜下腔出血致死致殘的主要原因，故主張早期應用鈣拮抗劑防止腦血管痙攣，特別是對危重患者。

再出血是蛛網膜下腔出血的另外一種嚴重并發(fā)癥。15%患者在首次出血后數小時內再出血，第3周早些時間可出現第2個高峰。目前認為可能與以下因素有關：①患者煩躁不安，未絕對臥床休息。②不合理應用鈣離子拮抗劑。③高血壓處理不當。④不適當應用腦室引流術。⑤動脈瘤性蛛網膜下腔出血尤其是合并顱內血腫。再出血的病死率約為首次出血的2倍，因此預防再出血是蛛網膜下腔出血的治療關鍵。

在治療過程中，急性期絕對臥床休息4～6周，稍抬高頭部，盡量避免搬動和探視，病室避光并保持安靜，不得過分用力和咳嗽，保持兩便通暢。便秘者開塞露塞肛或0.1%肥皂水灌腸，鎮(zhèn)靜劑或冬眠合劑可用于情緒激動者，酌用止痛劑于頭痛者，應用甘露醇或甘油果糖脫水降顱壓，及時應用鈣離子拮抗劑和足量抗纖溶藥物等，獲得較為滿意的治療效果。

蛛網膜下腔出血發(fā)病急劇，進展迅速，病情兇險，是神經內科的急重癥。對于就診患者應盡快選擇顱腦CT、MRI、腰穿和血管造影等手段予以確診，及時采取降顱壓、減輕腦水腫以及預防腦血管痙攣、再出血等措施，顯著降低病死率和致殘率，改善預后，提高生活質量。

[1] 陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009.

[2] 張繁榮,尹明達,付志新.不典型蛛網膜下腔出血院前誤診分析[J].中國實用神經疾病雜志,2007,10(8):134-135.

[3] 馮偉堅,陳漢明,夏俊標.腦脊液置換聯合尼莫地平治療70例外傷性蛛網膜下腔出血的療效[J].中國實用神經疾病雜志,2013, 16(23):26-28.

[4] 柴輝.原發(fā)性蛛網膜下腔出血60例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(4):65.

R743.3+4

B

1671-8194（2016）35-0076-02