奧卡西平治療三叉神經痛41例效果觀察

曹明艷作者單位：118000 遼寧 丹東，丹東市振興區醫院神經內科

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奧卡西平治療三叉神經痛41例效果觀察

曹明艷
作者單位：118000 遼寧 丹東，丹東市振興區醫院神經內科

【摘要】目的 比較奧卡西平與卡馬西平治療三叉神經痛的臨床效果和不良反應。方法 將2010—2014年丹東市振興區醫院收治的82例三叉神經痛病人隨機分為觀察組和對照組各41例。觀察組給予奧卡西平片口服，對照組給予卡馬西平片口服。采用視覺模擬評分法對病人治療前及治療3個月的疼痛進行評分，比較兩組視覺模擬評分減分率；比較兩組的不良反應發生率。結果 觀察組視覺模擬評分減分率(35.8±6.23)%，略高于對照組的(32.4±6.10)%，但差異無統計學意義(t=0.98，P＞0.05)。不良反應發生率觀察組4.88%、對照組19.51%，差異有統計學意義(χ2=4.10，P＜0.05)。結論 奧卡西平治療三叉神經痛的療效與卡馬西平相當，但不良反應發生率更低，對于無法耐受卡馬西平的三叉神經痛病人，可選用奧卡西平作為替代藥物。

【關鍵詞】三叉神經痛；藥物治療；奧卡西平；卡馬西平；效果

三叉神經痛是指三叉神經分布區域短暫的、反復發作的劇烈疼痛，其發病機制目前尚不明確，考慮可能與三叉神經脫髓鞘產生的異位動作電位沖動或偽突觸信號傳遞有關。三叉神經痛好發于中老年人，70%～80%的病人＞40歲，女性多見，約為男性的2～3倍。三叉神經痛一般局限于1～2支神經分支，以第2、第3支多見，多為單側，3支同時發作較少見。三叉神經痛表現為歷時短暫的電擊樣、刀割樣或撕裂樣疼痛，發作時間數秒至數分鐘不等，突發突止，無征兆，病人在間歇期完全正常。研究認為，三叉神經痛是一種周圍性癲癇樣放電[1]，藥物治療首選卡馬西平，奧卡西平為二線用藥。然而，在國外的診療指南中，二者均是治療三叉神經痛的一線藥物，只是卡馬西平的循證學證據高于奧卡西平。但是，我國已上市的奧卡西平適應證中無三叉神經痛[2]。長期應用卡馬西平需要監測血藥濃度，而且卡馬西平的不良反應較多，因此，尋找一種更為有效、安全的藥物治療三叉神經痛顯得尤為重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010—2014年我科收治的三叉神經痛病人82例，男30例、女52例；年齡23～65歲，平均(43.7±18.4)歲；病程3個月～15年；輕度22例、中度45例、重度15例。診斷依據：病人均有三叉神經分布區域的發作性疼痛，發作無征兆，發作間歇期病人正常；疼痛性質為電擊樣、刀割樣或撕裂樣，單側發作，發作時間一般≤2 min；咀嚼、刷牙等面部動作可刺激疼痛發作；發作期間查體無三叉神經感覺或運動功能受損。排除標準：既往服用過卡馬西平、奧卡西平或同類成分者；對上述兩種藥物過敏者；肝功、腎功嚴重異常無法用藥者[3]。所有病人均知情同意本研究，并簽署知情同意書。隨機分為觀察組和對照組各41例，兩組性別、年齡、病程、疾病嚴重程度等差異均無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組給予奧卡西平片口服，起始劑量600 mg/d，增加600 mg/周，直到疼痛緩解，最大劑量2 400 mg/d。對照組給予卡馬西平片口服，首次用藥100 mg，2次/d；第2天后，增加100～200 mg/2 d，直到疼痛緩解，最大劑量1.2 g/d。

1.3 療效評價標準 采用視覺模擬評分法(VAS)對病人治療前及治療3個月的疼痛情況進行評分，即使用一條長約10 cm的游動標尺，一面標有10個刻度，兩端分別為“0”和“10”，0分表示無痛，10分代表難以忍受的最劇烈疼痛。讓病人在標尺上標出能代表白己疼痛程度的相應位置，醫師根據病人標出的位置為其評分。比較兩組病人治療前后的VAS減分率，VAS減分率=(治療前VAS評分-治療后VAS評分)/治療前VAS評分×100%。同時記錄兩組不良反應發生情況。

1.4 統計分析 采用SPSS 15.0軟件對所得數據進行分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗；檢驗水準α=0.05。

2 結果

VAS減分率：觀察組(35.8±6.23)%，略高于對照組的(32.4±6.10)%，但兩組差異無統計學意義(t=0.98，P＞0.05)。不良反應：觀察組出現嗜睡、皮膚過敏各1例，不良反應發生率4.88%；對照組出現嗜睡3例、皮膚過敏2例，乏力、共濟失調、白細胞減少各1例，不良反應發生率19.51%；兩組不良反應發生率比較，差異有統計學意義(χ2=4.10，P＜0.05)。

3 討論

有關三叉神經痛發病機制的相關學說包括骨性壓迫學說、神經變性學說、癲癇發作學說及微血管壓迫學說等。三叉神經痛的治療方法包括手術治療、藥物治療和特殊治療(封閉、電凝等)。傳統治療藥物包括卡馬西平、苯妥英鈉、氯硝西泮、氯苯氨丁酸、哌咪清等。奧卡西平是一種新型第2代抗癲癇藥物，是卡馬西平的10-酮基衍生物，主要是通過其活性單羥基代謝物(MHD)發揮作用，具體機制為阻斷鈉通道、穩定興奮過度的神經細胞膜、抑制神經反復性放電，從而減少突觸的沖動傳遞；另外，奧卡西平還能夠抑制因高電壓而激活的N型及P型鈣通道[4]。

本研究結果顯示，奧卡西平治療三叉神經痛的療效與卡馬西平相當，而且不良反應較少。因此，筆者認為，盡管目前奧卡西平的適應證尚無三叉神經痛，但是可以在那些無法耐受卡馬西平不良反應的病人中，嘗試選用奧卡西平作為替代藥物。

參考文獻：

[1] 高學軍．大劑量甲鈷胺聯合卡馬西平治療特發性三叉神經痛療效觀察[J]．陜西醫學雜志，2013，42(8)：1060-1061．

[2] 羅祎明，徐捷慧，易湛苗，等．奧卡西平和卡馬西平治療原發性三叉神經痛的系統評價和薈萃分析[J]．中國臨床藥理學雜志，2014，30(12)：1130-1134．

[3] 何俐鈞，余建萍．奧卡西平與卡馬西平治療原發性三叉神經痛的療效及副作用比較[J]．中國老年學雜志，2012，32(21)：4786-4787．

[4] 夏文姐．奧卡西平治療原發性三叉神經痛療效觀察[J]．現代儀器與醫療，2014，20(6)：99-100．

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《中國實用鄉村醫生雜志》編輯部

2016年1月5日

自 我 測 試

收稿日期：（2015-09-09）

【文章編號】1672-7185（2016）02-0076-02

doi:10.3969/j.issn.1672-7185.2016.02.039

【中圖分類號】R745

【文獻標識碼】A