李春杰(盤錦市中心醫院檢驗科,遼寧 盤錦 124010)
糖尿病患者早期腎損傷時采用尿微量白蛋白和尿糖聯合檢驗的臨床效果評價
李春杰
(盤錦市中心醫院檢驗科,遼寧 盤錦 124010)
目的 分析糖尿病患者早期腎損傷時采用尿微量白蛋白和尿糖聯合檢驗的臨床效果。方法 選擇我院2014年11月至2015年10月之間收治的49例糖尿病早期腎損傷患者為研究組;以同期來院進行健康體檢的60位健康人為對照組,都應用尿微量白蛋白和尿糖聯合檢驗,對比兩組的臨床結果。結果 研究組患者的尿微量蛋白與尿糖水平明顯高于對照組,差異結果具有統計學意義(P<0.05);此外,研究組的尿糖與尿微量蛋白陽性率也高于對照組,差異同樣顯著(P<0.05)。結論 糖尿病患者早期腎損傷時采用尿微量白蛋白和尿糖聯合檢驗能夠較好的判斷病情,為臨床治療提供合理的依據。
糖尿病;早期;腎損傷;尿微量白蛋白;尿糖
糖尿病是當前威脅人類健康的重大疾病,以糖類、脂肪及蛋白質代謝異常為主要表現,對人們的健康構成極大的威脅[1]。隨著病情的進展會引發一系列的并發癥,造成腎損傷、微血管病變。腎損傷是糖尿病最為常見的并發癥之一,很大程度上提高患者的病死率[2]。因此,加強早期腎損傷的監測,采取科學的手段進行干預是確保患者健康的重要措施。本文對我院49例糖尿病合并早期腎損傷患者進行研究,探討尿微量白蛋白和尿糖聯合檢驗的價值,總結如下。
1.1一般資料:選擇我院2014年11月至2015年10月之間收治的49例糖尿病早期腎損傷患者為研究組,其中有男性28例、女性21例;年齡在44~81歲,平均為(59.3±8.3)歲。以同期來院進行健康體檢的60位健康人為對照組,其中有男性33例、女性27例;年齡在43~80歲,平均為(61.3±8.2)歲。對比兩組的臨床資料差異結果不具有統計學意義(P>0.05)。
1.2方法:收集兩組受檢對象的尿液標本進行檢測,加入適量的甲苯混合后吸取2 mL混合液,將上層甲苯取出之后以300轉/分的速度離心10 min,取上清液待測。所有受檢對象的標本均采用相同的尿液分析儀進行檢驗,選擇具有豐富臨床經驗的操作人員開展工作,減少檢驗過程中的誤差[3]。尿微量蛋白使用免疫比濁法進行測定,尿糖則使用干化學試紙法進行測定,對檢驗結果進行觀察記錄。
1.3統計分析:應用統計學軟件SPSS21.0對本文中得到的數據資料進行分析處理,指標結果等計量資料使用均數±標準差表示,比較采用t值檢驗;陽性率等計數資料使用百分比表示,比較采用卡方值檢驗,以P<0.05代表研究組與對照組之間的差異結果具有統計學意義。
2.1研究組與對照組受檢對象的尿微量蛋白及尿糖水平對比:研究組49例的尿微量蛋白水平為(43.73±7.37)mg/L、尿糖水平為(1.89 ±0.81)mmol/L;對照組60位健康人的尿微量蛋白水平為(15.07± 4.31)mg/L、尿糖水平為(1.01±0.41)mmol/L。對比兩組受檢對象的尿微量蛋白水平及尿糖水平差異顯著,結果具有統計學意義(P <0.05)。
2.2研究組與對照組受檢對象的尿微量蛋白及尿糖陽性率對比:研究組49例患者中,尿糖結果呈陽性的患者有41例,占83.67%、尿微量蛋白結果為陽性的患有有25例,占51.02%;對照組60例受檢對象中,尿糖與尿微量蛋白的陽性率結果均為0。對比兩組的差異結果具有統計學意義(P<0.05)。
隨著社會生活方式的改變以及老齡化現象的加劇,糖尿病的發病率呈現逐漸上升的趨勢[4],盡管糖尿病本身沒有嚴重的臨床癥狀,但是長期的血糖代謝異常會造成微血管、腎臟等多種器官組織病變,進而誘導一系列疾病和并發癥[5]。糖尿病腎病是非常常見的并發癥,其原因在于長期的高血糖以及脂質的過氧化反應造成腎小球程序處于高灌注與高濾過狀態。同時,由于腎小球基底膜硫酸乙酰肝素在高血糖的環境下不斷減少,電荷屏障的作用下降,進而造成尿蛋白從擴大的孔徑中通過,尿蛋白水平隨之上升[6]。長期尿蛋白會造成腎小球以及腎小管的間質發生纖維化或硬質化病變,隨著病變的加劇逐漸進展成為糖尿病腎病。糖尿病腎病早期沒有明顯的癥狀,進行常規指標的檢測難以及時發現[7]。定期進行尿微量蛋白及尿糖水平的檢測是改善健康狀況的關鍵所在,尿微量蛋白是糖尿病腎病非常重要的檢測指標,能夠較好地反映出糖尿病患者腎損傷的發展情況[8]。且有資料提示,隨著腎臟損傷的加劇,尿微量蛋白含量會進一步提升。我們中對49例早期糖尿病腎損傷患者進行尿微量蛋白及尿糖的檢驗,結果提示其尿微量蛋白及尿糖水平明顯高于健康人;同時,尿微量蛋白及尿糖的陽性檢出率也明顯高于對照組,差異結果均具有統計學意義,提示尿微量蛋白及尿糖檢驗對糖尿病患者早期腎損傷具有較好的診斷價值。但是值得注意的是,尿微量蛋白水平可能受到運動量、血壓、感染、經期等多種因素的影響,在試驗前后應做好質量控制工作,提高檢驗的準確性。
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R587.2
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1671-8194(2016)23-0065-02