胡征宇萬國仕袁建華陳足廷
主肺動脈/降主動脈內徑比值與COPD相關肺心病肺功能關系
胡征宇1萬國仕1袁建華2陳足廷1
慢性阻塞性肺部疾病;主肺動脈/降主動脈內徑比值;肺功能;體層攝影術;X線計算機
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)作為一種嚴重危害人類健康的疾病,因其極高的患病率及病死率,給患者及其家屬乃至整個社會帶來沉重的經濟負擔[1]。慢性肺源性心臟病是COPD發展而來,是COPD晚期致死的重要原因。肺動脈高壓是COPD向肺心病進展及誘發右心功能衰竭的重要病理基礎,是影響COPD進程及預后的獨立危險因素[2],COPD合并肺動脈高壓往往為原發疾病所覆蓋,診斷困難。近年來,越來越多的研究[2-3]顯示,主肺動脈/降主動脈內徑(rPDA)是觀察肺動脈壓的簡單、敏感的預測指標,但其與肺功能是否有關尚不明確,本研究通過CT測量主肺動脈/降主動脈截面積,探討其變化與肺心病患者肺功能的關系,以期為CT測量rPDA在肺心病中的應用提供實驗及理論依據。
1.1 研究對象 82例均為2014年1月—2015年4月浙江省杭州市余杭區第二人民醫院呼吸科COPD合并肺心病門診或住院患者,其中男40例,女42例,平均年齡(66.25±10.78)歲。患者組入組標準:(1)符合2014年中華中醫藥學會肺系病專業委員會制定的《慢性肺源性心臟病中醫診療指南》[4]中肺心病的診斷標準。(2)年齡20~80歲。(3)簽署知情同意書。(4)無胸部手術史、無主動脈夾層病史。排除標準:(1)除COPD外其他病因所致肺心病患者。(2)有CT檢查禁忌證患者。(3)未簽署知情同意書患者。(4)有胸部手術史或肺不張、肺部腫瘤、肺部纖維化者,伴有精神疾病或昏迷患者。選擇同期30名健康體檢者為對照組,均無COPD病史,余排除標準同患者組。其中男17名,女13名,平均年齡(62.33± 14.26)歲。兩組年齡與性別構成比均無統計學意義(P>0.05)。
1.2 檢查設備 所有入組對象均采用德國siemens Somatom Emotion 16排螺旋CT掃描機進行掃描。掃描方法:研究對象取平躺仰臥位,于平靜狀態下深吸氣末屏氣,一次性從肺尖掃描至肺底。掃描參數:層厚6mm,層距6mm,管電壓160KV,電流240~300mA,采用標準窗及肺窗以間距1mm、層距6mm進行高分辨薄層圖像重建。彩色多普勒心臟彩超選擇德國西門子ACUSON S2000型全數字彩色多普勒超聲診斷系統進行。肺功能檢測采用意大利MIR提供的spirolab III型肺功能儀進行測定。
1.3 觀察指標及方法
1.3.1 主肺動脈/降主動脈內徑值(rPDA)測定 CT上顯示縱膈窗,在距主肺動脈分叉3cm范圍以內,在肺動脈最大層面,取降主動脈與主肺動脈相切點到肺動脈干另一緣的最短距離;每項值測量3次,取其平均值,計算得出rPDA。
1.3.2 超聲肺動脈壓力測定 受試者取左側臥位,彩色多普勒超聲測定肺動脈收縮壓,采用簡化的Bernull法進行,先計算出三尖瓣最大反流壓差,加上右房壓10mmHg(右房、右室無明顯增大時取10mmHg,右房、右室顯著增大時取15mmHg)即為右室壓,右室壓可間接反應肺動脈收縮壓。
1.3.3 肺功能測定 于受試當日晨8~10時清醒狀態測定,測定前予口服吸入支氣管擴張劑 (喘樂寧200μg)后應用肺功能儀測定3次,取最高值,記錄第1秒用力呼氣量(forced expiratory volume at one second,FEV1),用力肺活量(forced vital capacity,FVC),并計算出FEV1/FVC%及第1秒用力呼氣量占預計值(FEV1%)。
1.4 統計學方法 應用SPSS11.5軟件,所有數據行描述性分析﹑正態性檢驗及方差齊性檢驗,以均數±標準差(±s) 表示,正態分布數據經方差齊性檢驗后采用獨立樣本的t檢驗,相關性分析采用spearman檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組主肺動脈、降主動脈內徑及主肺動脈/降主動脈內徑值比較 患者組降主動脈內徑值與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),但其主肺動脈內徑值與對照組比較明顯增寬,rPDA明顯增高,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組肺動脈壓、肺功能比較 患者組FEV1﹑FVC﹑FEV1%﹑FEV1/FVC%均較對照組明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01,P<0.05);其MPAP值則較對照組明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
2.3 相關性分析 經Spearman檢驗,結果顯示,rPDA值與FEV1%及FEV1/FVC均呈明顯負相關(r=-0.524、-0.671,P<0.01),與MPAP值呈明顯正相關(r=0.723,P<0.01)。
表1 兩組主肺動脈、降主動脈內徑及主肺動脈/降主動脈內徑值比較(±s)

表1 兩組主肺動脈、降主動脈內徑及主肺動脈/降主動脈內徑值比較(±s)
注:rPDA:主肺動脈/降主動脈內徑;COPD:慢性阻塞性肺疾病
組別健康對照組COPD組t值P值rPDA 1.02±0.15 1.23±0.11 2.06 <0.05例數30 82主肺動脈內徑(mm)24.77±3.72 30.22±4.12 5.83 <0.05降主動脈(mm)24.89±3.45 24.71±3.33 1.48 >0.05
COPD是肺心病最常見的病因,而肺心病是COPD后期嚴重的并發癥,其具有高流行性、高患病率、高死亡率及高費用的特點[5]。肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)是肺心病發病的核心環節及先決條件,肺血管痙攣收縮、肺動脈管壁內膜增厚等因素均可導致PAH,繼而右心室肥厚擴張、主肺動脈擴張,誘發右心功能衰竭,PAH的防治是COPD相關性肺心病治療中無法回避的問題,而早期規范診斷PAH可使患者預后得到最大程度改善[6]。
目前,右心導管法是診斷PAH的金標準,主要是將心導管從腔靜脈通過右心房進入右心室測定肺動脈壓力,盡管此法能直接測量肺動脈壓力,且能為PAH分級提供可靠而客觀的依據,但其作為有創檢查并不為大多患者所接受,且檢查費用較貴、耗時長,有一定危險性,大大限制其在臨床的應用,故PAH的無創檢查是臨床研究中的熱點問題。心臟彩超可半定量測定肺動脈收縮壓,與右心導管法有較好的相關性,具有較高的敏感性及特異性,常被作為PAH的診斷及病情監測[7],故本研究以此作為參照標準。CT作為無創檢查,因其較高的時間及空間分辨率,能使肺部血管顯示更直觀更準確[8]。其不僅能顯示肺組織與肺血管的解剖關系,利于PAH病因判斷,亦能直接測量肺動脈、主動脈、右心室等直徑,可協助診斷PAH并可判斷病變程度[9-10]。
近年研究[2-3]顯示,rPDA值與PAH密切相關,但其與肺功能的關系尚不明確。本課題顯示,患者組rPDA值較對照組明顯增高,且與超聲MPAP值呈明顯正相關,提示通過CT測量的rPDA值與PAH密切相關。已被證實[11],肺動脈壓力與肺動脈直徑呈正相關,因此通過測量主肺動脈直徑可間接反映肺動脈壓力情況。但主肺動脈直徑的大小除受肺動脈壓力的影響外,還與年齡、性別、體型等個體因素相關,而用主肺動脈與降主動脈比值則可消除這些個體差異的影響[12]。此外,單獨測定主肺動脈的直徑還受窗位窗寬的影響,而心室收縮期或舒張期對主肺動脈直徑亦有一定程度的影響,但rPDA為兩動脈直徑比值,同一張CT片上窗位窗寬設置相同,且在同一心動時相測量,可以很好地消除上述因素的干擾,起到“內部校正”作用。肺動CT可有效測量主肺動脈直徑和降主動脈直徑,從而可計算出rPDA值[12]。正常rPDA的值為(0.77±0.09)[13],國內外多位學者[14-15]認為rPDA>1與PAH有很好的相關性,國內學者溫瑜鵬等[2]亦發現,超聲測量rPDA值是PAH的敏感指標,本研究采用CT測量rPDA值,亦得出相似結論。本研究還發現,rPDA值與FEV1%及FEV1/FVC均有明顯負相關性,提示rPDA值可部分反應COPD患者肺功能的變化,其機制可能為COPD患者存在不同程度的通氣功能障礙,慢性缺氧使肺動脈收縮、痙攣,血管壁重構,誘發加重PAH。
表2 兩組肺動脈壓、肺功能比較(±s)

表2 兩組肺動脈壓、肺功能比較(±s)
注:COPD:慢性阻塞性肺疾病
組別健康對照組COPD組t值P值例數30 82 FEV1(L)2.81±0.66 1.62±0.41 2.11 <0.05 FVC(L)3.33±0.47 2.89±0.05 1.90 <0.05 FEV1占預計值(%)115.25±13.21 70.44±15.05 20.77 <0.01 FEV1/FVC(%)81.12±5.40 60.03±5.26 18.69 <0.01 MPAP(mmHg)23.37±1.48 28.55±2.07 4.31 <0.05
綜上所述,CT測量rPDA值是診斷COPD相關性肺心病患者PAH可靠而敏感的指標,且可一定程度反應其肺功能變化,值得臨床推廣應用。本研究的不足之處在于研究的樣本量偏少,限于倫理學限制,未對患者行右心導管法測壓進行比較,仍需擴大樣本量深入研究。
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(收稿:2015-09-10 修回:2015-11-20)
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1杭州市余杭區第二人民醫院放射科(胡征宇、陳足廷)、呼吸內科(萬國仕)(杭州311121);2浙江省人民醫院放射科(杭州 310014)
胡征宇,Tel:18968072616