肺部感染誘導心力衰竭的原因與分析

王月月　侯長城　張云洪　張　泉（、四川省成都中醫藥大學，四川成都60000；、四川省成都中醫藥大學附屬醫院，四川成都6000）

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肺部感染誘導心力衰竭的原因與分析

王月月1侯長城1張云洪1張泉2
（1、四川省成都中醫藥大學，四川成都610000；2、四川省成都中醫藥大學附屬醫院，四川成都61000）

【摘要】心力衰竭作為各種心血管疾病的終末階段，其發病率高，致死率高。在臨床中其發病因素多，感染在其中占有舉足輕重的位置，其中，肺部感染作為臨床最常見的心力衰竭誘導因素之一，越來越受到關注及重視，其發生機制值得總結和思考。

【關鍵詞】肺部感染；心力衰竭；發病機制

心力衰竭（HF）是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發性心臟損害，造成心肌收縮和舒張功能障礙，引起心排血量下降，導致組織灌注不足，而造成肺循環和體循環的一種病理生理綜合征[1]，為各種心臟疾病的嚴重和終末階段，發病率高，是當今最常見的心血管病之一。研究表明，呼吸道感染特別是肺部感染是誘發心力衰竭的主要原因[2-4]，現作一綜述。

1　發熱[5]

臨床上發熱為感染的常見癥狀。病原微生物及其產物作為主要的發熱激活物作用于機體細胞，產生和釋放具有致熱活性的細胞因子，刺激體溫調節中樞引起發熱中樞介質的釋放，繼而引起體溫調定點上移導致發熱。發熱時交感神經系統興奮，交感興奮對心臟具有興奮作用，能增加心率及心肌收縮力，體溫每上升1℃，心率約增加18次/min；對血管，主要促微動脈收縮，從而增加血流外周阻力，提高動脈壓，上訴均可增加心臟負擔，特別在心肌勞損或心臟有潛在病灶的人容易誘發心力衰竭。

2　缺氧、二氧化碳潴留及其引起的酸堿平衡及電解質紊亂[5]

肺部炎癥及其基礎疾病引起不同程度的肺通氣和換氣功能障礙，所導致的缺氧、CO2潴留、酸堿平衡及電解質紊亂均可導致心功能不全。一方面，產生肺動脈高壓：肺泡缺氧和CO2潴留導致血液氫離子濃度過高，引起肺小動脈收縮，繼而肺動脈肌化、肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，形成持久的穩定的慢性肺動脈高壓；肺部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等使肺循環阻力增大；長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥使血液黏度增高，增加肺血流阻力。另一方面，缺氧、酸中毒、高鉀血癥等損害心肌，使心肌收縮力減弱。最后，胸膜腔內壓改變亦可影響心臟舒縮功能。

3　直接損傷心肌、心內膜、瓣膜[6]

感染控制欠佳，細菌、真菌、病毒等病原微生物可經血行途徑直接侵襲心臟及鄰近組織以致心肌炎、感染性心內膜炎等。感染影響心肌，可表現為心肌炎癥、心肌重構、局部膿腫，若大量微栓子落入心肌的血管，或較大的栓子進入冠脈引起心肌梗死等均可影響心肌收縮能力及心臟射血功能而最終導致引起心力衰竭；感染后期導致瓣膜破壞、穿孔，以及乳頭肌、腱索等支持結構受損，發生瓣膜功能不全或使原有的功能不全加重，亦可導致心臟舒張和收縮功能障礙。

4　細菌代謝物及毒素的作用[5]

感染灶的病原微生物及其釋放的各種外毒素和內毒素，刺激單核吞噬細胞、肥大細胞、內皮細胞和中性粒細胞等，生成并激活多種內源性炎癥介質，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6等，其中最早出現、生物活性最強的是TNF-α，這些炎癥介質通過對心血管和血液中細胞成分的影響，改變外周阻力，同時使交感腎上腺髓質系統興奮，從而使心肌收縮力和心輸出量改變。

5　心肌能量代謝障礙級離子分布、轉運異常[7]

肺部感染時，心肌線粒體Ca2＋轉運障礙可能是造成心肌細胞功能受損的重要原因之一。缺血缺氧導致的細胞內酸中毒可抑制Ca2＋-ATP酶的活力和鈣攝取能力，游離鈣含量升高，鈣攝取率下降，線粒體鈣釋放率增加，心肌組織ATP含量下降，從而使心肌舒縮性能降低；較長時間缺血以后，心肌線粒體的鈣轉運能力進一步下降，進而易導致細胞內鈣超載，同時細胞內ATP分解供能和鈣泵之間脫偶聯，導致心肌細胞功能的進一步損傷。

6　體液因素[8]

相關研究表明，肺部感染所致氧自由基的細胞損傷作用、內皮素（ET）合成及釋放增加、一氧化氮（NO）合成減少、內洋地黃素（EDF）分泌不足、心鈉素（ANP）分泌失調、降鈣素基因相關肽（CGRP）的含量減少、腫瘤壞死因子（TNF）的釋放增加、β-內啡肽（β-EP）的大量釋放、前列環素I2（PGI2）和血栓烷A2（TXA2）的平衡失調、神經肽Y（NPY）分泌增加等因素均對心力衰竭的發生有重要生理病理意義。

目前，在肺部感染誘導心力衰竭的機制中，缺氧、酸中毒、二氧化碳潴留等引起肺動脈高壓、發熱、直接損傷、微生物代謝產物致心力衰竭已得到肯定，肺部感染時心肌能量代謝障礙及離子分布、轉運異常對于心肌功能的影響也得到證實，而一些體液因子如內皮素、降鈣素基因相關肽等在心衰發生機制中的作用尚未十分清楚，有待進一步研究和探討。

參考文獻

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［6］陳灝珠，林果為，王吉耀.實用內科學［M］.第14版.北京:人民衛生出版社,2013.

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■綜述及其他■